Diferenças anatômicas e fisiológicas do paciente pediátrico

A primeira respiração fetal necessita de pressão subatmosférica (negativa) da ordem de -40 a -100 cmH2O para garantir a construção da capacidade residual funcional (CRF). A manutenção desta CRF construída é indispensável, pois permite diminuir as pressões necessárias às inspirações seguintes, mantendo os alvéolos parcialmente abertos ao final da expiração. Isto se deve também à presença do surfactante que equilibra as tensões parietais intra-alveolares e à existência de um freio fisiológico expiratório laríngeo, que produz o fenômeno de auto-PEEP.

As diferenças mais aparentes entre adultos e crianças são o tamanho e o peso. Contudo, as diferenças fisiológicas relacionadas ao metabolismo geral e à função imatura de vários sistemas orgânicos (cardiovascular, respiratório, renal, hepático, sanguíneo, musculoesquelético e nervoso central) são de grande importância para o anestesiologista. Destacaremos aquelas mais relacionadas com a ventilação. Harris (1957) demonstrou as relações entre valores de um recém-nato a termo (RNT) e um adulto.

Entre esses valores, a área de superfície corporal (ASC) é importante no paralelismo em relação ao metabolismo, medido em kcal/m2. Se relacionarmos a ASC com o peso, o RNT possui o dobro da relação ASC/peso em relação ao adulto , do mesmo modo que o consumo de O2 e a produção do CO2 representam o dobro.

No RNT os pulmões ainda estão em desenvolvimento e a formação dos alvéolos do “tipo adulto” está começando, o controle da respiração é precário e a hipoxemia deprime (ao invés de estimular a respiração). A formação alveolar tem início há apenas quatro semanas antes do nascimento, embora as vias aéreas, incluindo os bronquíolos terminais, estejam completamente formadas a partir da 16ª semana de gestação. O RNT tem de 20 a 50 milhões de espaços aéreos terminais, principalmente sáculos primitivos, a partir dos quais se desenvolvem, mais tarde, os alvéolos. Durante os primeiros anos pós-natais o desenvolvimento e o crescimento dos pulmões continuam rapidamente, principalmente com o desenvolvimento de novos alvéolos. Aos 6 anos de idade o número de alvéolos atinge o do adulto (300 milhões ou mais). O crescimento posterior do pulmão está associado ao aumento do tamanho alveolar e das vias aéreas.

Durante a fase inicial do desenvolvimento pós-natal do pulmão o seu volume é proporcionalmente pequeno em relação ao volume corporal. Como o metabolismo do lactente em relação ao seu peso corporal é o dobro do adulto, a necessidade ventilatória por unidade de volume do pulmão está desproporcionalmente aumentada.

No RN a pressão pleural é menos negativa (maior que a do adulto) ou quase semelhante à pressão atmosférica, porque o recolhimento do tórax e do pulmão é baixo. Fatores como a anestesia, a cirurgia, o uso de afastadores e a distensão abdominal podem alterar os volumes pulmonares.

O diafragma e a musculatura intercostal do RN têm pouca massa muscular, com um baixo percentual de fibras do tipo I (contração lenta e alto metabolismo oxidativo), que são responsáveis pela atividade muscular mantida, com propensão à fadiga. O RNP possui de 10% (diafragma) a 20% (intercostais) e o RNT apresenta de 25% (diafragma) a 46% (intercostais) destas fibras. Aos 8 meses de idade este percentual chega a 55%-65%.

O tecido pulmonar é quatro vezes mais denso que o do adulto e este peso facilita a expulsão do ar nas partes dependentes da gravidade. O diafragma é elevado em virtude do deslocamento das vísceras abdominais que são proporcionalmente maiores. O volume de oclusão fica dentro do volume corrente.

A diminuição da CRF pode levar ao fechamento das vias aéreas, com desequilíbrio da relação ventilação–perfusão, resultando em hipoxemia. A importância da CRF, ar que permanece no pulmão ao final da expiração normal, geralmente não é valorizada pelos anestesiologistas. Este volume funciona como um sistema tampão, permitindo que o sangue que vai trafegar pelos alvéolos encontre-os cheios de ar para realizar as trocas gasosas.

O fechamento persistente da via aérea final, durante a anestesia, resulta em atelectasia de absorção do gás alveolar, principalmente se a mistura for oxigênio ou oxigênio e óxido nitroso, resultando em desequilíbrio da ventilação–perfusão, que é a causa comum de redução da PaO2 na sala de recuperação pós-anestésica (SRPA), agravada pelo fato de o RN não responder ao estímulo respiratório hipóxico.

A glote se alarga ligeiramente durante a inspiração e se estreita durante a expiração. É comum nos lactentes enfermos a produção de gemidos durante a expiração, causado pelo fechamento parcial da fenda glótica. Este recurso fisiológico previne o fechamento prematuro da via aérea. Em lactentes, quando o gemido é eliminado pela intubação traqueal, o intercâmbio gasoso se deteriora, a menos que se aplique uma pressão positiva contínua na via aérea (CPAP).

O estado do sono REM (rapid eyes movements) tem um profundo efeito no controle da respiração do RN e ocorre em um terço do tempo de seu sono, assim como no RNT e com maior frequência no RNP. Nesta fase existe uma mudança no tônus da musculatura intercostal, que é crucial para estabilizar a caixa torácica durante a inspiração e facilitar o recolhimento do tórax durante a expiração. O sono REM anula a propriedade de manutenção da estabilidade e recolhimento da caixa torácica, e, como resultado da falta de levantamento da musculatura intercostal, a delicada e complacente caixa torácica desaba e os músculos intercostais são sugados, movendo-se quase 180 graus, fora de fase com o abdome e o diafragma. O resultado é o movimento paradoxal, com visível retração costal, produzindo uma pequena pressão intrapleural, um pequeno aumento do volume pulmonar, com uma ventilação ineficiente. O diafragma tenta compensar aumentando a força de contração, mas ocorrem a piora do movimento paradoxal e o aumento do trabalho respiratório, levando a uma elevação do consumo de oxigênio. Esta sequência de eventos pode induzir a fadiga do diafragma e a consequente apnéia. Henderson-Smart (1979) demonstraram uma redução importante da CRF durante a fase REM do sono em lactentes. Esta grande redução resulta da perda da atividade tônica dos músculos intercostais e genioglosso e da perda do travamento laríngeo ao final da expiração. De Troyer e Bastenier-Greens afirmaram que no estado de consciência os músculos inspiratórios têm tônus intrínseco que mantém a expansão e a rigidez do tórax. Este mecanismo pode desaparecer durante a fase REM do sono, durante a anestesia geral e durante a paralisia, com ou sem intubação traqueal, expondo o RN ao risco aumentado de hipoxemia.

A capacidade residual do RN é dependente da estabilidade da caixa torácica. Quando o RN está em decúbito dorsal, como a CFR é muito baixa, o volume de fechamento fica acima da CRF, dentro do volume corrente, facilitando o colapso alveolar, que é evitado pelo freio respiratório laríngeo.

A estreita relação entre a ventilação alveolar e a CRF explica por que qualquer diminuição desta provoca hipoxemia muito mais rapidamente que no adulto e explica também por que a indução inalatória no RN é muito mais rápida. A partir de 1 ano a CRF aumenta de 15 para 25 mL.kg-1, diminuindo os riscos de hipoxemia.

Até os 3 meses de idade a respiração é quase exclusivamente nasal. A oclusão nasal é acompanhada de hipoxemia com importante diminuição do volume minuto. A boca é pequena, a língua é grande, a epiglote larga e rígida e a laringe é mais elevada e anteriorizada, dificultando a intubação.

A região subglótica é estreita e o risco de estenose pós-traumática é grande, a traquéia é curta (4 a 5 cm no RNT) e o risco da intubação seletiva é maior. Por causa do tamanho da cabeça, proporcionalmente maior que no adulto, a extensão do pescoço pode levar a desintubação e a sua flexão à intubação seletiva. Pela delicadeza das cartilagens traqueais, a flexão excessiva do pescoço pode causar sua obstrução.

Apesar de a complacência pulmonar, quando considerada isoladamente, ser muito menor no RN que no adulto, quando correlacionamos esta com a CRF, ela tem o mesmo valor (complacência específica).

Cesp = Cpulm/CRF

A resistência também é elevada, porém a condutância (C = 1/R), quando relacionada ao volume pulmonar, é idêntica à do adulto.

A complacência torácica (Ct) é elevada por ausência de ossificação costal e debilidade da musculatura intercostal. Esta complacência elevada não permite à caixa torácica fazer oposição à retração elástica do pulmão, tendendo ao colapso. Dez por cento do metabolismo basal é consumido no trabalho ventilatório. Por apresentar volume de oclusão elevado, complacência torácica elevada e imaturidade muscular, o RN deve respirar com baixo volume corrente e frequência respiratória elevada, para minimizar o esforço e manter o seu volume minuto adequado.

Fonte: Antonio Roberto Carraretto e Humberto Ribeiro do Val