Influência da adaptação do calçado na melhoria da marcha na doença de Parkinson – estudo de caso clínico

A doença de Parkinson é um distúrbio comum, progressivo e neurodegenerativo que está associado a imobilidade, perda de independência nas atividades da vida diária e instabilidade postural, que leva a quedas frequentes e maior probabilidade de fracturas.

Embora a intervenção farmacológica seja a base do tratamento da doença de Parkinson, existe pouca evidência que sugira a melhoria do equilíbrio e redução das quedas através do tratamento medicamentoso.

O treino de marcha surgiu como uma alternativa potencialmente útil, com relatos sugerindo que o treino intensivo, com recurso a passos de compensação para lidar com perturbações aplicadas externamente, e o treino em passadeira podem melhorar a estabilidade e reduzir a frequência de queda.

Este estudo de caso ilustra uma intervenção não-farmacológica associada a um melhor desempenho da marcha num homem de 74 anos com doença de Parkinson. 

Apresentação de caso clínico

• O paciente foi diagnosticado com doença de Parkinson idiopática em Agosto de 1994.
• A doença seguiu um curso característico, com agravamento gradual dos sintomas.
• Durante os primeiros seis anos, os sintomas incluíam alucinações visuais, rigidez, postura em flexão, bradicinesia e inúmeras quedas para a frente, que foram observados pela primeira vez em Julho de 1999.
• Em todos os três períodos de fisioterapia, entre 2002 e 2004, foi registado o “time up-and-go test”. De 17 segundos para 28 passos em 2002 o registo foi piorando até serem necessários 38 segundos para 39 passos em 2004, já com uma bengala e supervisão.
• Uma entrada das anotações médicas em agosto de 2003 refere que "…este paciente está a tornar-se muito difícil de tratar…".
• No verão de 2004, o paciente, cada vez mais frustrado com a sua disfunção da marcha, sentindo que os seus “dedos estavam presos ao chão” decidiu aplicar umas cunhas de madeira às solas dos sapatos, num esforço para levantar fisicamente o antepé do chão.
• Embora a dureza da madeira causasse um pouco de desconforto, o paciente alegou uma clara melhoria na estabilidade postural, marcha e frequência queda.
• O sapateiro foi simplesmente instruído de que a parte dianteira do pé devia ser mais alta do que o retropé, e fez modificações de forma a reduzir a cunha até se fundir ao nível da cabeça dos metatarsos.
• O paciente afirma que a melhoria inicial tem sido sustentada. Uma entrada nas suas notas médicas a partir de agosto de 2005, declarou que o paciente “…parecia muito bem… a lidar melhor com os sintomas do seu Parkinson…”. 

Avaliação e resultados 

Uma bateria de testes foi realizada para investigar o efeito e mecanismo de ação da modificação objetiva.

Estas imagens (fig. 2) sugerem vários efeitos associados à modificação do calçado:

• aumento do comprimento do passo;
• melhor posição de ataque ao solo com o calcanhar, com o tornozelo mais perto de uma posição neutra a ligeiramente flexionado;
• maior fase de apoio com um período de contato do calcanhar mais longo, em oposição à descarga rápida que caracteriza a marcha de Parkinson.

Conclusões

As medições na tabela 1 indicam uma melhoria modesta na pontuação entre os estados, por isso estes resultados devem ser interpretados com cautela.

A análise Pedar e Quintic (fig. 1 e fig. 2) sugerem um mecanismo de ação plausível. Uma cunha que se estende desde as cabeças dos metatarsos à ponta dos dedos resulta na produção de um momento de flexão dorsal do tornozelo que é, teoricamente, capaz de resistir ao movimento de flexão para a frente.

Este mecanismo de acção é consistente com a melhoria no padrão de variação do centro de pressão observável no Pedar e com o padrão de descarga aumentada observado no Quintic.

No entanto, esta não é uma explicação inteiramente satisfatória, pois uma cunha para o antepé não justificaria as mudanças na posição de ataque do calcanhar ao solo.

Este paciente estava entusiasmado com uma modificação que ele tinha ajudado a desenvolver e isso pode explicar o seu aumento de otimismo em relação à sua doença, pelo que pode haver um placebo/atuação de dimensão psicológica, e essa potencial fonte de viés é importante.

Para além disso, se o efeito mecânico descrito é exato, deve haver um limite de compensação no calçado em que uma queda para trás se torna possível, o que requer investigação.

São necessárias investigações sistemáticas que os autores já começaram a planear, ainda assim, tudo indica que modificações do calçado como estas podem ter algum papel a desempenhar no tratamento da disfunção marcha na doença de Parkinson.

Improving gait performance in Parkinson's disease: a case report suggesting a role for footwear modifications Ian Mathieson, Sarah Curran, Sue Hallam, Judi Corne Physiotherapy - March 2008 (Vol. 94, Issue 1, Pages 85-88)

Influência da adaptação do calçado na melhoria da marcha na doença de Parkinson – estudo de caso clínico

A doença de Parkinson é um distúrbio comum, progressivo e neurodegenerativo que está associado a imobilidade, perda de independência nas atividades da vida diária e instabilidade postural, que leva a quedas frequentes e maior probabilidade de fracturas.

Embora a intervenção farmacológica seja a base do tratamento da doença de Parkinson, existe pouca evidência que sugira a melhoria do equilíbrio e redução das quedas através do tratamento medicamentoso.

O treino de marcha surgiu como uma alternativa potencialmente útil, com relatos sugerindo que o treino intensivo, com recurso a passos de compensação para lidar com perturbações aplicadas externamente, e o treino em passadeira podem melhorar a estabilidade e reduzir a frequência de queda.

Este estudo de caso ilustra uma intervenção não-farmacológica associada a um melhor desempenho da marcha num homem de 74 anos com doença de Parkinson. 

Apresentação de caso clínico

• O paciente foi diagnosticado com doença de Parkinson idiopática em Agosto de 1994.
• A doença seguiu um curso característico, com agravamento gradual dos sintomas.
• Durante os primeiros seis anos, os sintomas incluíam alucinações visuais, rigidez, postura em flexão, bradicinesia e inúmeras quedas para a frente, que foram observados pela primeira vez em Julho de 1999.
• Em todos os três períodos de fisioterapia, entre 2002 e 2004, foi registado o “time up-and-go test”. De 17 segundos para 28 passos em 2002 o registo foi piorando até serem necessários 38 segundos para 39 passos em 2004, já com uma bengala e supervisão.
• Uma entrada das anotações médicas em agosto de 2003 refere que "…este paciente está a tornar-se muito difícil de tratar…".
• No verão de 2004, o paciente, cada vez mais frustrado com a sua disfunção da marcha, sentindo que os seus “dedos estavam presos ao chão” decidiu aplicar umas cunhas de madeira às solas dos sapatos, num esforço para levantar fisicamente o antepé do chão 
• Embora a dureza da madeira causasse um pouco de desconforto, o paciente alegou uma clara melhoria na estabilidade postural, marcha e frequência queda.
• O sapateiro foi simplesmente instruído de que a parte dianteira do pé devia ser mais alta do que o retropé, e fez modificações de forma a reduzir a cunha até se fundir ao nível da cabeça dos metatarsos.
• O paciente afirma que a melhoria inicial tem sido sustentada. Uma entrada nas suas notas médicas a partir de agosto de 2005, declarou que o paciente “…parecia muito bem… a lidar melhor com os sintomas do seu Parkinson…”. 

Avaliação e resultados 

Uma bateria de testes foi realizada para investigar o efeito e mecanismo de ação da modificação objetiva.

Estas imagens (fig. 2) sugerem vários efeitos associados à modificação do calçado:

• aumento do comprimento do passo;
• melhor posição de ataque ao solo com o calcanhar, com o tornozelo mais perto de uma posição neutra a ligeiramente flexionado;
• maior faze de apoio com um período de contacto do calcanhar mais longo, em oposição à descarga rápida que caracteriza a marcha de Parkinson.

Conclusões

As medições na tabela 1 indicam uma melhoria modesta na pontuação entre os estados, por isso estes resultados devem ser interpretados com cautela.

A análise Pedar e Quintic (fig. 1 e fig. 2) sugerem um mecanismo de ação plausível. Uma cunha que se estende desde as cabeças dos metatarsos à ponta dos dedos resulta na produção de um momento de flexão dorsal do tornozelo que é, teoricamente, capaz de resistir ao movimento de flexão para a frente.

Este mecanismo de acção é consistente com a melhoria no padrão de variação do centro de pressão observável no Pedar e com o padrão de descarga aumentada observado no Quintic.

No entanto, esta não é uma explicação inteiramente satisfatória, pois uma cunha para o antepé não justificaria as mudanças na posição de ataque do calcanhar ao solo.

Este paciente estava entusiasmado com uma modificação que ele tinha ajudado a desenvolver e isso pode explicar o seu aumento de otimismo em relação à sua doença, pelo que pode haver um placebo/atuação de dimensão psicológica, e essa potencial fonte de viés é importante.

Para além disso, se o efeito mecânico descrito é exacto, deve haver um limite de compensação no calçado em que uma queda para trás se torna possível, o que requer investigação.

São necessárias investigações sistemáticas que os autores já começaram a planear, ainda assim, tudo indica que modificações do calçado como estas podem ter algum papel a desempenhar no tratamento da disfunção marcha na doença de Parkinson.

Improving gait performance in Parkinson's disease: a case report suggesting a role for footwear modifications Ian Mathieson, Sarah Curran, Sue Hallam, Judi Corne Physiotherapy - March 2008 (Vol. 94, Issue 1, Pages 85-88)

DÁ PRA VIVER BEM COM O PARKINSON

De Andreia

Essa doença neurodegenerativa nem sempre tem nos tremores seu primeiro e único sintoma, tampouco é uma exclusividade de gente madura. Felizmente, o avanço nos cuidados e nos tratamentos mostra que é possível controlá-la

O principal problema de grudar uma imagem a determinada doença é deixar de contemplar suas manifestações mais atípicas e, assim, ser enganado e consumido por ela durante anos. Veja o caso do Parkinson. Quando o nome vem à mente, quase de imediato o ligamos a uma pessoa idosa tremendo sem parar. Essa figura é um espelho fidedigno do que o mal costuma causar, mas também pode nos iludir ao vender a impressão de que ele sempre aparecerá desse jeito.

É com o intuito de esclarecer a população sobre o que é a doença - que acomete pelo menos 200 mil brasileiros -, propor a visita ao médico diante de suspeitas e ainda mostrar como o tratamento é capaz de controlá-la que o laboratório Roche, a Associação Brasil Parkinson e a Academia Brasileira de Neurologia (ABN) lançam a campanha Viva Bem com Parkinson. "A iniciativa visa inclusive alertar aqueles indivíduos que veem nos tremores um mero sinal do avançar da idade", diz a neurologista Vanderci Borges, coordenadora do projeto.

O Parkinson é marcado pela degeneração progressiva dos neurônios produtores do neurotransmissor dopamina, intimamente relacionados ao domínio sobre os movimentos do corpo. "Ainda não conhecemos uma causa específica, mas há, provavelmente, uma interação de fatores genéticos e ambientais. Quando há familiares com Parkinson, por exemplo, o risco de ter o distúrbio é maior", diz o neurologista Henrique Ballalai, da Universidade Federal de São Paulo.

Esse processo de destruição das células nervosas ocorre em vários cantos do cérebro e gera, na maioria das vezes, rigidez muscular e os tremores involuntários. No entanto, nem sempre são eles que denunciam o quadro. "Há parkinsonianos que nunca apresentam esse sintoma", ressalta Vanderci - e vale esclarecer que os tremores podem ser sinal de outros problemas. O Parkinson também não pode ser enquadrado como doença da terceira idade. "De 10 a 20% dos episódios ocorrem antes dos 40 anos", lembra Ballalai. Um caso marcante é o do ator canadense Michael J. Fox, astro do filme De Volta para O Futuro. Por isso, diante dos sinais elencados no quadro à direita, o conselho é procurar um neurologista. Até porque essa versão prematura do transtorno tem progressão mais grave.

O diagnóstico do Parkinson leva em conta justamente o que o médico nota e o paciente sente. "Podemos lançar mão de métodos de imagem para afastar outras doenças, mas ainda não temos um exame de sangue que o acuse", observa Ballalai. A detecção precoce faz, como sempre, a diferença. Infelizmente, metade dos episódios só é desvendada em fase avançada e ainda há uma fração considerável que desconhece ser portadora do problema.

Desmascarar o Parkinson não significa apenas estabelecer um tratamento, mas convencer o paciente de que seu problema, compartilhado por outros 4 milhões de pessoas mundo afora, é passível de controle por anos. "É preciso vencer o luto da doença. O parkinsoniano não deve se retirar do convívio social, o que até piora a situação", diz Samuel Grossmann, presidente da Associação Brasil Parkinson, entidade que desde 1985 trabalha para divulgar informação sobre o transtorno, propiciar qualidade de vida aos portadores e garantir seus direitos.

Com os avanços recentes, tratar a doença é uma tarefa mais bem-sucedida. "Apesar de ela ser progressiva e não ter cura, as terapias tendem a domar os sintomas e permitir que o indivíduo leve sua vida adiante, continuando, se for o caso, a exercer sua profissão", analisa Vanderci, que dirige o Departamento de Distúrbios dos Movimentos da ABN.

Entre os recursos terapêuticos, estão drogas, fisioterapia, cirurgia e até o implante de um marca-passo cerebral que silencia o tremelique e a rigidez muscular. O neuroestimulador debela sinais nervosos fora de prumo que disparam as manifestações clássicas do distúrbio. "O candidato ideal a esse procedimento é aquele em idade produtiva que quer retomar suas atividades habituais e cujos sintomas não são combatidos satisfatoriamente pelos remédios", diz o neurocirurgião funcional Cláudio Corrêa, do Hospital Nove de Julho, em São Paulo.

O arsenal contra o mais famoso transtorno do movimento poderá ganhar reforços de primeira dentro de alguns anos ou décadas. Na Clínica Mayo, nos Estados Unidos, está em fase final um equipamento que, conectado à bengala, emite raios de luz que orientam o parkinsoniano a se locomover com maior facilidade. No Japão, as células-tronco passam por testes em macacos com uma espécie de Parkinson símio. Mais perto da realidade, há pesquisas com terapias gênicas para criar novas fabriquetas de dopamina na massa cinzenta. "Esperamos que um dia surja algo que impeça a morte dos neurônios", diz Ballalai. Enquanto o futuro não chega, convém se livrar das imagens feitas e disseminar uma arma crucial para o diagnóstico e o tratamento: a informação.

Devastação cerebral A doença foi descoberta pelo médico inglês James Parkinson em 1817. Ela é caracterizada pela destruição gradual e contínua de neurônios, sobretudo os produtores do neurotransmissor dopamina. Embora várias áreas do cérebro sejam afetadas, a principal delas, relacionada inclusive aos sintomas mais evidentes, é a chamada substância negra.

Os sintomas Tremores involuntários em situação de repouso • Rigidez muscular • Lentidão de movimentos • Passos mais lentos e arrastados • Perda das expressões faciais • Depressão • Dores musculares constantes • Constipação

O arsenal contra a doença hoje

Conheça os tratamentos convocados para calar o Parkinson

Medicamentos Existem diversas classes de comprimidos receitadas para controlar os sintomas. A maioria busca elevar a concentração do neurotransmissor dopamina, que se encontra baixa demais. As doses são ajustadas e os remédios podem ser combinados para promover um efeito sinérgico.

Fisioterapia As sessões são coadjuvantes, mas não menos importantes no tratamento. Elas visam melhorar a rigidez muscular, a instabilidade da postura e a lentificação dos movimentos dos membros superiores.

Cirurgia O procedimento tradicional causa lesões por radiofrequência em pontos do cérebro que ficam ativos em demasia. São eles que geram uma desarmonia e a piora dos sintomas.

Neuroestimulador É um marca-passo cerebral, instalado dentro da cabeça em uma cirurgia, programado para bloquear os sinais nervosos que resultariam nos tremores e na rigidez muscular.

Uma caneta para o diagnóstico Um equipamento que lembra uma esferográfica conectada a um computador poderá auxiliar a flagrar o Parkinson mais cedo e monitorar a resposta ao tratamento. Criada na Alemanha, a tecnologia é testada na Universidade Estadual Paulista, em Botucatu. O paciente faz alguns desenhos e o aparelho analisa se seus movimentos apresentam um comprometimento típico da doença.

Cursos

Fonte: Editora Abril

PARKINSON

Em 1817, James Parkinson publicou uma monografia intitulada “An Essay on Shaking Palsy” (Um ensaio sobre a paralisia agitante)

Estava descrita a doença caracterizada por tremor de repouso, bradicinesia, rigidez e postura encurvada para frente

Jean Marie Charcot acrescentou anormalidades no tônus muscular e na cognição

Propôs o nome de Doença de Parkinson

É um distúrbio neurológico progressivo, caracterizado, principalmente, pela degeneração das células da camada ventral da parte compacta da substância negra e do locus ceruleus

Nucleo caudado e putamen (corpo estriado), onde a dopamina é liberada em quantidade insuficiente e hiperatividade dos neurônios colinérgicos

O início das manifestações clínicas corresponde à perda de 60% dos neurônios dessas regiões e 80% da dopamina do estriado

Os distúrbios do movimento são doenças onde se observam movimentos anormais hipocinéticos e hipercinéticos

São descritos como doenças extrapiramidais

Resultam de doenças dos glânglios da base

Vários são os neurotransmissores e as interconexões envolvidos nos circuitos dos glânglios da base

Dopamina, ácido gama-aminobutírico e o glutamato

PARKINSONISMO

É um termo genérico que designa uma série de doenças com causas diferentes e que têm em comum a presença de sintomas parkinsonianos

Doença de Parkinson é uma forma e a mais comum (80%). Primário

Existem várias classificações diferentes: secundários, atípicos, etc.

EPIDEMIOLOGIA

n A doença de Parkinson representa 80% dos casos de parkinsonismo

n Idade superior a 50 anos

n Prevalência de 1% da população geral

ETIOPATOGENIA

n Causa permanece desconhecida

n Mecanismos etiopatogênicos diferentes estão relacionados à morte dos neurônios dopaminérgicos da parte compacta da substância negra

n Fatores genéticos, toxinas ambientais, estresse oxidativo e anormalidades mitocondriais

n 20 a 25% têm pelos menos 1 parente de primeiro grau com a doença

n Despigmentação da substância negra devido a morte neuronal e perda de melanina

n Aparecimento de inclusões fibrilares intracitoplasmáticas (corpúsculos de Lewy)

CLÍNICA

n Tremor de repouso, de início assimétrico

n Bradicinesia ao iniciar ou executar

n Rigidez, hipertonia plástica

n Alteração dos reflexos posturais

n Postura flexionada para frente, instabilidade

n Bloqueio motor

SINAIS E SINTOMAS NOS IDOSOS

n Fácies inexpressiva

n Fala hipofônica

n Micrografia

n Marcha festinante

n Perda do balanço dos braços

n Acúmulo de saliva

n Depressão

n Aumento no tempo das AVD

n Déficit cognitivo

n Câimbras

n Seborréia

n Hipotensão ortostática

DIAGNÓSTICO

n Baseado na identificação e sintomas que compõem o quadro clínico

n Dois dos três sinais motores (tremor, rigidez e bradicinesia)

TRATAMENTO

n Visa o controle dos sintomas

n Não há tratamento medicamentoso ou cirúrgico que previna a progressão da doença (Tratados de geriatria)

n Cirurgia ablativa e estimulação cerebral profunda (globo pálido e núcleo subtalâmico)

n Objetivo é manter a pessoa idosa com o maior tempo possível com autonomia, independência funcional e equilíbrio psicológico

Levodopa continua sendo o padrão ouro no tratamento