26.Na tentativa de
explicar o fenômeno da plasticidade neural surgem as teorias da:
A) Redundância –
Hipertrofia Estrutural – Substituição Funcional.
B) Redundância –
Vicariância – Substituição Funcional
C) Redundância –
Hipertrofia Estrutural – Vicariância
D) Somente Redundância
– Vicariância
E) Somente Redundância
– Substituição Funcional
Por eliminação fica
fácil responder essa questão. Hipertrofia estrutural nada tem a ver
com as teorias da plasticidade neuronal. Podemos eliminar as
alternativas “A” e “C”.
Com as demais, só nos
resta a “B”.
Carr e Shepherd
descrevem algumas teorias e alguns mecanismos propostos no processo
de reorganização neural após a lesão do SNC:
Teoria da diásquise de
von Monakow: Ocorreria uma interrupção temporária da integração
neural como se fosse um “choque funcional” e os efeitos de
processos como edema, por exemplo, provocariam uma supressão da
atividade em áreas distantes do local da lesão. Ocorreriam
alterações reversíveis em sinapses íntegras que resultariam em
disfunção temporária do processamento neural seguida da
recuperação de algumas funções nos estágios iniciais após a
lesão.
Hiper-sensitividade de
denervação: Os axônios e os terminais sinápticos degeneram-se
após a lesão. As regiões denervadas das células-alvo
desenvolveriam uma responsividade pós-sináptica aumentada às
substâncias neurotransmissoras e se tornariam excessivamente
sensíveis aos impulsos aferentes.
Teoria da redundância:
Algumas regiões do SNC poderiam desempenhar a mesma função motora,
de forma que uma região do sistema poderia mediar adequadamente a
função comprometida. Essa premissa assemelha-se ao
equipotencialismo, proposta de que uma função específica poderia
ser mediada por todos os tecidos de uma determinada região.
Ocorrendo lesão em parte da região, o tecido íntegro remanescente
continuaria a mediar a mesma função e o efeito da lesão seria mais
dependente da quantidade de tecido poupado do que da recuperação da
lesão.
Função vicariante: As
regiões íntegras do SNC estariam latentes em um estado de prontidão
para serem “ativadas” e assumirem as funções comprometidas.
Reorganização
funcional: O sistema neural poderia mudar qualitativamente suas
funções, pois haveria uma via neural que assumiria o controle motor
de funções que em situações normais não fariam parte de seu
repertório.
Brotamento neural: Duas
formas de brotamento neural são propostas: (1) regeneração dos
axônios dos neurônios lesados que fariam o processo de reinervação
das áreas denervadas; (2) brotamento colateral ou de neurônios
íntegros adjacentes ao tecido neural lesado, resultando em aumento
da efetividade sináptica e substituição das sinapses não
efetivas. A emergência de novas conexões sinápticas poderia estar
associada à sinaptogênese dinâmica que ocorreria continuamente sob
circunstâncias normais, capacitando o organismo a ajustar-se às
necessidades ambientais.
Alteração da
estratégia comportamental motora: Seria a substituição da
estratégia utilizada para o alcance da meta motora, podendo envolver
o uso de informações sensoriais diferentes para orientação do
movimento ou, ainda, substituições funcionais nas quais os
movimentos recuperados teriam sido realizados de maneira diferente
dos movimentos comprometidos. O problema na pesquisa desse mecanismo
seria a dificuldade para a identificação da origem da recuperação:
alterações anatômicas e fisiológicas ou uso de estratégias
alternativas individuais.
O efeito da
plasticidade decorrente da lesão no SNC pode depender da natureza
dos circuitos neuronais individuais e dos níveis de especificidade
desses circuitos. As respostas “plásticas” representam
tentativas de reorganização neural que podem resultar na
recuperação da função específica ou desencadear resultados
indesejados como a formação de conexões inadequadas para a
execução das atividades funcionais, incluindo complicações como
as sinergias patológicas e a espasticidade. Quanto mais precisa for
a reorganização das conexões restauradas, mais eficiente será a
recuperação da função.
Segundo Pascual-Leone e
colaboradores, a plasticidade é uma propriedade intrínseca do SNC
durante todo o curso da vida. Para esses pesquisadores, “não
deveríamos pensar no cérebro como uma estrutura estática que seria
capaz de ativar uma cascata de mudanças que chamamos de
plasticidade, nem como uma sequência ordenada de eventos decorrentes
da plasticidade”. O sistema nervoso modifica-se continuamente,
sendo a plasticidade uma consequência obrigatória de cada
“input”(entrada) sensorial e de cada atividade motora.
Estudos de estimulação
magnética transcraniana em indivíduos saudáveis indicam que as
alterações transitórias das áreas de representação cortical são
comuns no dia a dia durante a aprendizagem de tarefas. O desempenho
frequente de uma atividade motora que requer habilidade aumenta a
representação cortical para os músculos envolvidos na atividade
específica, princípio demonstrado pela representação cortical
aumentada dos dedos da mão esquerda de músicos que executam
instrumentos de corda. Em indivíduos com deficiência visual, a
representação sensorio-motora cortical dos dedos usados para
leitura em Braille é aumentada, variando a ampliação dessas áreas
conforme o padrão de atividade de leitura.
Não há, entretanto,
um mapeamento de correspondência exata entre a plasticidade neural e
as modificações comportamentais. Para Pascual-Leone, comportamento
motor é a manifestação motora das atividades coordenadas do
sistema nervoso como um todo e, desde que uma via eferente esteja
preservada para manifestar o comportamento motor, as mudanças nas
atividades ao longo de uma rede neural distribuída podem estabelecer
novos padrões de ativação cerebral e sustentar a função.
Dependendo das circunstâncias, a reorganização neural pode
provocar mudanças cujas manifestações poderiam ser classificadas
de três formas: (1) não percebidas no ”output”(saída)
motor-comportamental; (2) demonstradas somente em condições
especiais de avaliações; (3) identificadas como comportamento motor
patológico. A nível neural, a plasticidade não implicaria
necessariamente recuperação, pois uma lesão pode provocar uma
reorganização neural não funcional.
O vocabulário dos
ganhos pós-lesão é amplo porém específico: a Recuperação
ocorre quando há o retorno completo de funções idênticas às que
foram perdidas ou prejudicadas; a Substituição é a adaptação
funcional de uma rede neural defeituosa mas parcialmente restaurada
que depende de estimulação externa; Sparing é a função adequada
de vias neurais residuais e Compensação é a adaptação funcional
para uma atividade.
Os mecanismos
relacionados a neuroplasticidade ainda não estão totalmente
definidos. Muita coisa é discutida a respeito de recrutamento de
vias paralelas, atividade em vias parcialmente poupadas, brotamento
sináptico, regeneração axonal ou dendrítica, remielinização e
recuperação da excitabilidade neuronal.
Embora ainda não
esteja confirmado, parece que as respostas em relação a
neuroplasticidade nos processos o córtex são maiores no início do
processo de reabilitação e vão decrescendo com o tempo. Em
contrapartida, lesões parciais da medula tendem a apresentar uma
recuperação melhor em termos plásticos, depois de passado certo
tempo da lesão. Atividades como o Biofeedback são mais efetivas
após um ano de lesão.
Uma vez avariados, os
neurônios não podem ser trocados mas podem ser substituídos
funcionalmente por circuitos ou trajetos nervosos alternativos, como
decorrência de brotamento massivo e sinaptogênese reativa nos
axônios intactos e não lesados. O neurônio tem uma capacidade de
se adaptar funcionalmente frente a um estímulo, e as sinapses, por
sua vez, são altamente modificáveis quanto a sua eficiência.
Chega de teorias!
Divirtam-se com a neuroplasticidade das massinhas:
Alternativa assinalada
no gabarito da banca organizadora: B
Alternativa que indico
após analisar: B
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