Esta postagem é alvo de constantes atualizações!!!!.
Hoje publico um resumo rápido sobre as diferenças anatômicas entre as vias aéreas da criança e o adulto. Resolvi abordar diferenças que costumam não ser valorizadas. Geralmente se dá mais atenção ao formato do gradil costal e ao fato do diafragma tender a ser mais horizontal, por isso resolvi falar somente das vias aéreas. fico devendo outro post sobre o diafragma. De fato existem muitas diferenças anatômicas e fisiológicas entre neonatos, crianças e adultos. O conhecimento dessas diferenças é essencial para o fisioterapeuta que pretende se especializar em pediatria.
Cabeça e Vias Aéreas Superiores.
Comparada ao resto do corpo, a cabeça da criança é proporcionalmente maior do que a do adulto (Figura ao lado) O peso da cabeça pode causar uma flexão aguda da coluna cervical em crianças com baixo tônus, e esta flexão tende a obstruir a passagem de ar. Neste sentido, é interessante saber que a hiperextensão cervical facilita a passagem de ar. Por isso que bebês com esforço respiratório tendem a hiperextender a cervical e algumas vezes até o tronco. (fiquem alertas para não confundir isto com um opistótono!) Apesar da cabeça ser maior, a passagem nasal é proporcionalmente menor do que a de um adulto. Isto torna a entubação nasal em crianças mais difícil e arriscada.
A laringe encontra-se anatomicamente mais superior no pescoço do que nos anos seguintes, a glote localiza-se entre C3 e C4 e é mais afunilada do que a de um adulto. A epiglote infantil é mais longa, menos flexível e mais horizontal. Desta forma, durante a deglutição a laringe provê uma conecção direta com a nasofaringe. Isto cria duas passagens praticamente separadas, uma para a respiração e outra para alimentação, permitindo a criança que respire e alimente-se ao mesmo tempo. É importante enfatizar que a mucosa da via aérea superior da criança é fina e facilmente traumatizável. Aspirações freqüentes e contínuas podem causar edema e obstrução destas áreas. Além disto, a estimulação mecânica da laringe na criança pode resultar em estimulação vagal e bradicardia.
As vias aéreas de condução são aquelas que contém epitélio ciliado. Estendendo-se da traquéia aos Bronquíolos respiratórios. O conhecimento da propriedades estruturais e funcionais da via aérea é de grande importância clínica pelo simples fato de que patologias da via aérea periférica representam uma fonte comum de problemas respiratórios na infância.
As vias aéreas de condução na criança são menores e mais estreitas do que as do adulto. A traquéia do recém-nascido tem aproximadamente 5 a 6 cm de comprimento e 4mm de diâmetro, enquanto em pretermos pequenos, ela pode medir apenas 2cm de comprimento e 2-3mm de diâmetro. As vias aéreas aumentam de largura e comprimento com a idade. No entanto, parece haver evidências de que as vias aéreas distais têm um ritmo de crescimento mais lento do que as durante os primeiros 5 anos de vida. Estas vias relativamente mais estreitas até a idade de 5 anos é presumivelmente responsável pela alta resistência periférica ao fluxo aéreo neste grupo. A lei de Poiseuille estabelece que a resistência ao fluxo de ar em um tubo é inversamente proporcional à quarta potência do raio (r) do tubo. Portanto, uma pequena redução no calibre da via aérea doa criança devido à inflamação ou edema pode levar à um aumento muito grande na resistência da via aérea periférica. Este fenômeno explica porquê infecções virais das vias aéreas inferiores (periféricas) representa uma grande ameaça à recém-nascidos e crianças pequenas.
O suporte cartilaginoso é essencial para a estabilidade das vias aéreas de condução, desde a traquéia até o nível dos bronquíolos segmentares. A fraqueza relativa da estabilidade cartilaginosa em crianças comparada à de adultos leva ao fenômeno de compressão dinâmica da trquéia em situações associadas à altos fluxos expiratórios e aumento da resistência à passagem de ar, tais como ocorrem na bronquilite, asma ou mesmo durante o choro. A árvore traqueobrônquica de um recém nascido é mais complascente, e até a idade de 5 anos, a estrutura bronquiolar tem poucas fibras elásticas. Portanto, a via aérea da criança é mais propensa ao colapso.
Parede torácica e musculatura
O gradil costal do recém nascido é composto principalmente por cartilagem e tem alta complascência. Durante períodos de esforço respiratório, a parede torácica da criança é facilmente tracionada para dentro. Esta retração da parede torácica pode ser observada acima do esterno (retração de fúrcula esternal), abaixo do esterno (retração sub ou infra esternal) e também entre as costelas (retração intercostal). Ao contrário do adulto, a musculatura torácica da criança é imaturae não garantem um bom suporte estrutural e nem ventilatório. Além disto, as costelas da criança são horizontalizadas. Desta foram, o diâmetro A-P do tórax modifica-se pouco durante a inspiração, isto sobrecarrega o diafragma, o qual move-se principalmente para cima e para baixo, sendo que este movimento tem pouco efeito no aumento das dimensões laterais do tórax. Além disto, vísceras abdominais proporcionalmente maiores limitam a excursão vertical.
FISIOLOGIA DO DESENVOLOVIMENTODO SISTEMA RESPIRATÓRIO
Ventilação alveolar.
Fisiologia do desenvolvimento
As vias aéreas de condução possuem epitélio ciliado em toda a sua extensão. Em última análise, estendem-se da traquéia ao bronquíolo respiratório. Análise das propriedades estruturais e funcionais da via aérea é de gtrande importância clínica pelo fato de que a afecção das vias aéreas periféricas representam uma causa comum de doenças respiratórias na infância. A formação das vias aéreas de condução acontece entre a 4a e a 16a semanas de gestação, durante o estágio pseudoglandular do desenvolvimento pulmonar. (Bucher U, Reid L. Development of the intra-segmental tree: the pattern of brnaching development of cartilage at various stages of intra-uterine life. Thorax 1961:16:207) O crescimento intra uterino das vias aéreas de condução pode ser inibido por uma hérnia diafragmática, lresultando em hipoplasia pulmonar e grande sofrimento respiratório ao recém-nato (Kitagawa M, et al. Lung Hypoplasia in congenital diaphragmatic hernia. A quantitatiuva study of airway, artery and alveolar development. Br J Surg 1971:58:342) . mesmo após a correção da hérnia diafragmática ao nascimento, o porgnóstico de sobrevivência permanece grave, pois o crescimento vias aéreas de condução já não ocorre após o nascimento, assim, a hipoplasia pulmonar permanece irreversível.
Com a idade, as vias aéreas aumentam seu comprimento e diâmetro. No entanto, o crescimento das vias aéreas distais é mais lento do que o das vias aéreeas proximais durante os primeiros 5 anos de vida (Hogg JC. Age as a factor in the distribution of lower-airway condutance and in the pathologic anatomy of obstructive lung disease. N Engl J Med 1970: 282:1283) Este estreitamento relativo das vias aéreas até a idade dos 5 anos, é possivelmente responsável pela alta resistência periférica nesta faixa etária. A resistência ao fluxo de ar é inversamente proporcional à quarta potência do raio de um tubo (Lei de Poiseuille): Portanto, uma pequena redução no calbre da via aérea da criança cusado, por exemplo por inflamação ou edema, pode levar à uma umnto significativo na resistência à passagem de ar. Este fenômeno explica porque infecções virais das vias aéreas inferiores é uma grande ameaça aos lactentes e crianças pequenas. (Hogg JC. Age as a factor in the distribution of lower-airway condutance and in the pathologic anatomy of obstructive lung disease. N Engl J Med 1970: 282:1283)
O suporte cartilaginoso é essencial para a estabilidade das vias aéreas de condução desdee a traquéia até o nível do bronquíolo segmentar. Após o nascimento, as cartilagens aumentam em número até os 2 meses de idadee então passam a cresscer em ralação à área total pelo restante da infância. A relativa fraqueza do suporte cartilaginoso em crianças, comparado com o de adultos pode levar à compressãoi dinâmica da traquéia em situações associadas a altos fluxos expiratórios e aumento da resistência aérea , como na bronquiolite, asma ou mesmo durante o choro. A pressão transmural da traquéia intratorácica diminui durante a expiração forçada e é a principal causa da compressão dinâmica (Wittenborg MH et al. Tracheal dynamics in infants with respiratory distress, stridor , and collapsing trachea. Radiology1967:88:653 )
Após o nascimento, ocorre um aumento dramático no número de alvéolos (Dunnil MS. Postanatal growth of the lung. Thorax 1962:17:329) dos 20 milhões de sacos alveolares presentes ao nascimento (20), para cerca de 300 milhões de alvéolos na idade de 8 anos(Dunnil MS. Postanatal growth of the lung. Thorax 1962:17:329).
Embora a multiplicação alveolar seja o mecanismo predominante de crescimento pulmonar, o aumento de tamanho dos alvéolos individuais é também um fator a ser levado em consideração. O diâmetro médio de um alvéolo é 150-180 m aos 2 meses de idade. Em adultos, o diâmetro aumenta para 250-300 m (Dunnil MS. Postanatal growth of the lung. Thorax 1962:17:329) O menor tamanho alveolar em crianças é responsável pela maior predisposição ao colapso alveolar de crianças.
Esta tremenda expansão no número e nas dimensões resulta em um consequente aumento da área de superfície alveolar durante a infância. Ao nascimento, a área de superfície alveolar é de 2.8 metros quadrados (Dunnil MS. Postanatal growth of the lung. Thorax 1962:17:329). Aos 8 anos de idade, a criança tem uma superfície alveolar de 32 metros quadrados, e no adulto esta superfície alcança os 75 metros quadrados (Dunnil MS. Postanatal growth of the lung. Thorax 1962:17:329). embora a área de superfície seja apenas um dos muitos fatores determinantes da capacidade de difusão de O2 é digno de nota que a capacidade de difusão da criança varia entre 1/3 a 1/2 do que a do adulto, mesmo quando esta proporção é normalizada em relação à superfície corpórea (14).
O pulmão adulto possui canais anatômicos que permitem a ventilação à áreas distais a um uma via aérea obstruída ou "ventilação colateral". Três estruturas forma descritas: (a) interalveolar (poros de Kohn), (b) bronquíolo-alveolar (cnais de Lambert) e (c) interbronquilar. Embora a presença de ventilação colateral em recém nascidos tenah sido defendida baseada em radiografias (15), Não foram identificadas estruturas responsáveis por ventilação colateral em estudos histológicos. Portanto, assume-se que a ventilação colateral não se desenvolve até o final da infância. Os poros de Kohn surgem em algum momento entre o pormeiro e o segundo ano de vida (16)O canais de Lambert surgem com cerca de 6 anos (17). Os canais interbronquiolares não foram encontrados em pulmões humanos normais; no entanto, eles podem se desenvolver na presença de doenças (16). Sem a ventilação colateral, presume-se que as crianças tenham mais risco de desenvolver atelectasias ou mudanças enfisematosas, e poretanto alterações na realção ventilação perfusão.
Durante o período de desenvolvimento das vias aéreas e dos alvéolos, o sistema respiratório infantil é deficiente em diversas formas; todavia, existe uma distinta vantagem no desenvolvimento alveolar contínuo. uma vez que um porcesso de doença resulta em destruição de uma porção do pulmão infantil, sua área de superfície irá se expandir com o tempo para a troca gasosa. Uma destruição pulmonar semelhante no adulto é improvável de conseguir levar ao crescimento compensatório como observado na infância.
Efeitos da pressão pleural sobre a distribuição de gases
Entre os fatores que governam a distribuição do gás inspirado, a variação na pressão pleural é de especial importânica. Durante a respiração espontânea, a maior parte do gás é direcinado para regiões dependentes dos pulmões. Embora o mecanismo exato ainda não esteja desvendado, assume-se que a força gravitacional gera áreas de pressão intrapleural (Ppl.) menores (mais negativas) nas bases do que nos ápices pulmonares. A Pressão alveolar P.alv permanece constante em todas as regiões do pulmão. Entretanto as pressões de distenção transpulmonares (Palv - Ppl) é reduzida em regiões dependentes. Uma Pressão de distenção transpulmonar reduzida implica em um volume pulmonar reduzido nestas regiões do pulmão. Se traçarmos um gráfico relacionando a pressão transpulmonar com o volume pulmonar veremos que estes alvéolos menores, localizados nas regões dependentes do pulmão, estarão em uma parte ingreme da curva. Assim, uma pequena mudança na pressão transpulmonar implica em grande mudança no volume alveolar (FIG abaixo). Consequentemente uma grande porção do volume corrente é direcionada para alvéolos em regiões dependentes durante a respiração, com a inspiração se iniciando ao nível da Capacidade Residual Funcional (CRF). Este direcionamento é positivo, uma vez que grande parte do fluxo sanguíneo pulmonar também é direcionado para regiões dependentes do pulmão, deixando assim, a relação entre a ventilação e a perfusão mais próxima.
Efeitos das mudanças na pressão pleural do ápice até a base do pulmão. A pressão pleural aumenta do ápice para a base. Com o aumento da pressão pleural, os alvéolos se tornam menores nas bases. Alvéolos menores estão localizados na parte mais ingreme da curva pressão-volume (complacência), e portanto uma dada variação na pressão transpulmonar produz um grande aumento de volume nos alvéolos menores.
Entretanto, é possível que os volumes pulmonares estejam tão reduzidos abaixo da CRF que pequenos alvéolos e vias aéreas localizados em regiões dependentes do pulmão estejam "fechados". O volume pulmonar em que este fenômeno acontece é denominado "capacidade de fechamento". A relação entre a CRF e a capacidade de fechamento determinam, em grande extensão, a relação ventilação X perfusão e, portanto, a PaO2 (CRAIG DB et al. Closing volume and its relationship to ga exchange in seated and supine positions. J Appl Physiol 1971:31:717) Este fato é extremamente relevante para aprática clínica, uma vez que muitas das doenças respiratórias pediátricas podem ser vistas como alterações da CRF, da Capacidade de Fechamento, ou de ambos.
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