Anormalidades do Tônus Muscular

Introdução

Tônus é o estado de relativa tensão em que se encontra permanentemente um músculo normal em repouso. As alterações do tônus podem ser de aumento (hipertonia), diminuição (hipotonia) ou ausência completa (atonia). Tônus muscular clinicamente é a resistência encontrada quando uma articulação em um paciente em estado de relaxamento é movida passivamente. Tônus é a resistência de um músculo ao alongamento passivo ou estiramento.

A resistência se deve a fatores como a inércia física, rigidez mecânico-elástica intrínseca do músculo e dos tecidos conjuntivos e a contração muscular reflexa (reflexo tônico de estiramento). Como raramente um músculo trabalha isoladamente, é fundamental considerar a interferência de todos os tecidos moles quando se avalia o tônus muscular.

Na prática o tônus muscular pode ser avaliado de duas maneiras. Segurando-se um membro relaxado do paciente e movendo enquanto observa-se a quantidade de esforço necessária para superar a resistência – o tônus muscular. Alternativamente, pode-se observar como um membro responde a uma agitação ou ser solto subitamente, quanto maior a resistência ao movimento mais rígido o membro se comporta.

Paralisias com hiporreflexia e hipotonia são denominadas paralisias flácidas. Caracterizam a chamada Síndrome do Neurônio Motor Inferior ou Periférico, que resulta de lesão dos neurônios motores da coluna anterior da medula (ou dos núcleos motores dos nervos cranianos). Nestes casos, ocorre também em pouco tempo atrofia da musculatura inervada por perda da ação trófica dos nervos sobre os músculos.

Paralisias com hiper-reflexia e hipertonia são denominadas Paralisias Espásticas. Ocorrem na síndrome do neurônio motor superior ou central, onde a lesão localiza-se nas áreas motoras do córtex cerebral ou nas vias motoras descendentes, em especial no tracto córtico-espinhal. Neste caso a atrofia muscular é muito discreta, pois os músculos continuam inervados pelos neurônios motores inferiores e o sinal de Babinski é positivo.

 

Hipertonia

A hipertonia apresenta dois tipos conhecidos: a espasticidade e a rigidez. Diferem quanto a causa e a significância clínica.

Espasticidade

A espasticidade pode ser definida como a resistência dependente da velocidade, ao estiramento passivo de um músculo, com reflexos tendíneos exagerados. Assim, quanto mais amplo e rápido o alongamento, mais forte a resistência do músculo espástico. Inicialmente o alongamento produz uma resistência alta, seguida por uma inibição súbita ou uma liberação da resistência, denominada de resposta ou sinal de canivete. O clônus é caracterizado por uma alternância cíclica espasmódica de contração e relaxamento muscular em resposta ao alongamento mantido de um músculo espasmódico. O clônus é comum nos flexores plantares, mas pode ocorrer em outras áreas do corpo como a mandíbula ou o punho.

Características Clínicas da Espasticidade

A espasticidade é reconhecida clinicamente por:

1) Padrão característico de comprometimento de certos grupos musculares;

2) Maior responsividade dos músculos ao estiramento;

3) Reflexos tendíneos muito aumentados

A espasticidade afeta predominantemente os músculos antigravitários, ou seja, os músculos flexores dos membros superiores e os extensores dos membros inferiores. Consequentemente os membros superiores tendem a assumir postura flexionada e em pronação, enquanto os membros inferiores em geral ficam extensão e adução. Essa postura comumente é vista no hemicorpo comprometido por um acidente vascular encefálico.

O estiramento de um músculo de um paciente com espasticidade resulta em contração reflexa exagerada. Essa maior responsividade ao estiramento muscular é resultado de um aumento do reflexo de estiramento miotático e de redução do seu limiar e da velocidade de estiramento.

Importância Clínica da Espasticidade

A espasticidade é uma das características principais de Síndromes de Neurônio Superior (SNMS). Em presença de espasticidade devem-se pesquisar lesões nos neurônios motores superiores, em todos os pontos, desde o córtex até os motoneuronios da medula espinhal.

Fisiopatologia da Espasticidade

A base patológica da espasticidade é a ampliação anormal dos reflexos miotáticos da medula espinhal. Os reflexos estão ampliados pelo aumento da sensibilidade do Fuso Muscular (mediada pelo impulso do neurônio motor Υ) ou pela excitabilidade ampliada das sinapses centrais implicadas no arco reflexo.

A lesão do Neurônio Motor Superior altera a excitabilidade das sinapses centrais implicadas no arco reflexo por meio das sinapses da coluna anteriormente inativas (ou silenciosas) tornando-se ativas depois da interrupção das eferências motoras descendentes, aumentando assim a eficiência do arco reflexo. A longo prazo, as sinapses das vias motoras descendentes nos neurônios motores e nos interneurônios da medula espinhal degeneram e são substituídas por brotos das sinapses interespinhais remanescentes, novamente aumentando a eficiência do arco reflexo.

A espasticidade simplificadamente parece ser um fenômeno de liberação, causado pela retirada das influencias inibitórias descendentes da medula espinhal. Porém essa impressão é errônea. A situação é mais complexa do que parece. A remoção das influências inibitórias eferentes é indubitavelmente importante, mas a espasticidade também ocorre na presença de influências eferentes facilitatórias.

Existem vias descendentes que emergem no Tronco Encefálico e influenciam a excitabilidade da medula espinhal. Anatomicamente e fisiologicamente essas vias podem ser divididas em dois grupos. Um grupo, que compreende as Vias Pontina e Reticuloespinhal lateral juntamente com as Vias Vestibuespinhal, descende no funículo anterior da medula espinhal e tendem a facilitar o tônus muscular.

O outro grupo, que compreende principalmente as Reticuloespinhal cruzadas da Formação Reticular Ventromedial Bulbar, descendente no Funículo Lateral Anterior (bem atrás dos Tratos Corticoespinhal) e tende a inibir o tônus muscular.

A espasticidade pode surgir se as vias inibitórias forem interrompidas ou se houver menor atividade nas vias facilitatórias. A espasticidade depois de lesão do córtex cerebral Frontal ou da Cápsula Interna provavelmente resultante da perda de impulso cortical para o centro inibitório Bulbar (reduzindo assim, a atividade nas vias Reticuloespinhal cruzadas inibitórias e liberando o reflexo miotático da medula espinhal).

Quando consideramos a espasticidade ou quaisquer outras alterações do tônus muscular deveram considerar os fatores mecânicos envolvidos nos tecidos moles. Com a alteração do tônus muscular também ocorrem redução no número de sarcômeros e aumento do conteúdo de colágeno. Também ocorrem proporções decrescentes de fibras musculares do tipo II. Todas essas alterações contribuem para o aumento da rigidez passiva da articulação. Por essa razão é importante fazer a manutenção da ADM com Alongamentos em pacientes com alteração do tônus muscular.

Rigidez

As lesões Corticoespinhais podem resultar em rigidez de decorticação ou de descerebração. A Rigidez de decorticação diz respeito a contração mantida e ao posicionamento do tronco e de membros inferiores em extensão e com os membros superiores em flexão. A Rigidez de descerebração refere-se a contração mantida a ao posicionamento do tronco e membros em uma posição de extensão completa. A rigidez de decorticação é indicativa de lesão no Trato Corticoespinhal ao nível do diencéfalo e a rigidez de descerebração indica lesão do Tronco Encefálico entre o colículo superior e os núcleos vestibulares.

A rigidez que se origina das lesões dos núcleos da Base é caracterizada por resistência ao movimento passivo envolvendo músculos agonistas e antagonistas. As lesões do sistema dopaminérgico nigroestriatal dos gânglios da base produzem rigidez vista comumente na patologia Parkinson que apresentam bradicinesia, tremores, perda da estabilidade postural. A Rigidez Independe da Velocidade do Movimento Passivo.

Características Clínicas da Rigidez

A rigidez é reconhecida clinicamente como uma maior resistência a movimentos passivos mais lentos. Está presente nos grupos muscular extensores e flexores. Comumente quando o fisioterapeuta ao examinar um paciente observa uma resistência em “Cano de Chumbo” ao flexionar ou estender um membro, o que reflete o fato de a resistência ser sentida ao longo de todo o trajeto do movimento (ao contrario da espasticidade, em que a resistência aumenta com a rapidez no inicio e logo diminui – o chamado fenômeno em Canivete). 

É preciso enfatizar que os movimentos impostos devem ser aplicados lentos: o uso de movimentos rápidos (mais adequado para testar a hipertonia na espasticidade) pode resultar em conclusão errônea de que o tônus é normal. Os reflexos tendíneos são normais, em contraste com hiperreflexia associada à espasticidade.

A rigidez pode ser observada nos membros ou tronco. Um dos melhores métodos de se demonstrar o tônus de tronco é fazer a rotação dos ombros do paciente em posição ortostática relaxada. Em condições normais o fisioterapeuta encontra pouca resistência e os membros superiores balançam com relativa liberdade.

Importância Clínica da Rigidez

A rigidez é uma característica importante das Síndromes Extrapiramidais. O termo Parkinsonismo é sinônimo de Síndrome Extrapiramidal. A outra característica importante é a hipocinesia/bradicinesia. O tremor é um sinal frequente no parkinsonismo, mas nem sempre presente. As Síndromes Extrapiramidais são causadas por perturbações funcionais dos Núcleos da Base (Núcleo Caudado, Putâmem, Globo Pálido e Núcleo Subtalâmico).

A causa mais comum do parkinsonismo é a patologia de Parkinson propriamente dita. O acidente vascular encefálico raramente ocasiona parkinsonismo verdadeiro. No entanto, quando compromete os lobos frontais, pode dar origem a uma síndrome clinica superficialmente similar, com dispraxia da marcha.

Fisiopatologia da Rigidez

A base fisiopatologia da rigidez parece ser a ampliação do componente de latência prolongada do reflexo miotático. O reflexo miotático normal pode ser divido em um componente de curta latência e um de latência prolongada. Nos pacientes com rigidez parkinsoniana, o componente de curta latência (medula espinhal) tem tamanho normal, refletindo o fato de que os reflexos tendíneos nessa condição patológica são normais.

Hipotonia

No individuo normal, as contrações ativas do reflexo miotático contribuem pouco para o tônus muscular em repouso. A maior parte do tônus origina-se nas propriedades viscoesláticas passivas das articulações e dos tecidos moles. O tônus reduzido devido a distúrbios do Sistema Nervoso Central (SNC) é necessário considerar a permanência inalterada das propriedades viscoeslásticas.

As lesões do Neurônio Motor Inferior (NMI) afetando as células do corno anterior da medula espinhal ou dos nervos periféricos produzem um tônus reduzido ou ausente com sintomas associados de paralisia, fasciculações musculares e fibrilações com denervação neurogênica. 

O tônus diminuído ou ausente também está associado a lesões do NMS que afetam cerebelo ou tratos Piramidais. Esses podem ser estados temporários denominados de Choque Espinhal ou Choque Cerebral, dependendo da localização da lesão. A duração da depressão do SNC que ocorre com o choque é altamente variável, podendo ser de dias ou semanas. É normalmente acompanhada do desenvolvimento de espasticidade e de outros sinais do NMS.

Referências

CASH: Neurologia para fisioterapeutas. São Paulo: Premier, 2000.

MACHADO, Angelo. Neuroanatomia Funcional. 2 ed. Atheneu.

O’ SULLIVAN, S. Avaliação e tratamento. São Paulo: Editora Manole.