De Andreia
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Pesquisadores
da Universidade de Yale (EUA) descobriram uma proteína que parece
ser o elo perdido na complexa cadeia de eventos que levam à doença
de Alzheimer.
Eles
descobriram que bloquear essa proteína com um medicamento já
existente restaura a memória - o experimento foi feito em cobaias
com lesões cerebrais que imitam a doença.
"O
que é muito entusiasmante é que, de todos os elos dessa cadeia
molecular, esta é a proteína que pode ser mais facilmente alvo de
medicamentos," afirmou Stephen Strittmatter, orientador do
estudo. "Isso nos dá a forte esperança de que podemos
encontrar uma droga que vai diminuir os impactos da doença de
Alzheimer."
Elo
cerebral perdido
Os
cientistas já haviam construído um mapa molecular parcial de como a
doença de Alzheimer destrói as células cerebrais.
Em
trabalhos anteriores, a própria equipe de Strittmatter mostrou que
os peptídeos beta-amiloide, que são uma característica da doença
de Alzheimer, acoplam-se com proteínas príon na superfície dos
neurônios.
Por um
processo desconhecido, o acoplamento ativa um mensageiro molecular
dentro da célula chamada Fyn.
O novo
estudo revela o elo perdido na cadeia, uma proteína dentro da
membrana celular, chamada de receptor de glutamato metabotrópico 5,
ou mGluR5.
Quando a
proteína é bloqueada por uma droga similar à que está sendo
desenvolvida para a Síndrome X Frágil, os déficits de memória,
aprendizado e densidade de sinapses foram restaurados em um modelo
animal da doença de Alzheimer.
Strittmatter
salienta que as novas drogas podem ter que ser projetadas para
atingir precisamente o rompimento amiloide-prion da mGluR5 nos casos
humanos da doença de Alzheimer.
Segundo
ele, seu laboratório já está explorando novas maneiras de
conseguir isso.
Síndrome
do X Frágil
A
Síndrome do X Frágil, também conhecida como síndrome de Martin &
Bell, cujo fármaco em desenvolvimento foi usado nesta pesquisa, é a
segunda causa hereditária mais comum de atraso mental, e é também
a causa conhecida mais comum do autismo.
Cursos
Fonte:
Diário da Saúde
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