Imigração para o Canadá como Fisioterapeuta

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Esse é o site do governo canadense, onde mostra as profissões elegíveis para imigração:
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1- idade entre 18 e 35 anos tem a pontuação máxima. Perde-se 1 ponto por ano acima disso.
2- comprovar pelo menos 1 ano de experiencia como fisioterapeuta nos 10 ultimos anos.
3- Francês e inglês: você terá que ter um nível no mínimo avançado em um deles.
4- Diploma em faculdade reconhecida pelo Ministerio da Educação.

Se você conseguir somar 67 pontos dos 100 possíveis, terá chances reais de conseguir êxito na imigração.

Esse é o link onde vocês podem ver suas chances de imigração: 
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Dica de Livro: Diagnóstico Diferencial Em Fisioterapia - 4ª Ed. - Catherine Cavallaro Goodman

Saiba quando tratar e quando encaminhar com este guia inestimável de diagnóstico diferencial. Com o objetivo de promover um tratamento mais seguro e mais eficaz para todos os seus pacientes, este valioso recurso capacita você a reconhecer:. Considerações importantes, fatores de risco e sinais e sintomas que indiquem a necessidade de encaminhamento.. Condições médicas latentes que podem produzir sintomas similares a um problema neuromuscular ou musculoesquelético.. Disfunções específicas ou deficiências do movimento humano que necessitam de fisioterapia.O que está incluído?. Uma abordagem baseada nos sistemas para triagem e encaminhamento diferencial que facilita encontrara informação e entender sob a ótica das questões de outros sistemas.

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Hipertensão e Exercícios de Força

CONCEITO PATOFISIOLÓGICO DE HIPERTENSÃO ARTERIAL

Quando se refere à hipertensão arterial sistêmica, trata-se de uma alteração da regulação da pressão arterial que a mantém em níveis mais elevados do que o normal correspondente a esse indivíduo; além disso, trata-se de uma perturbação que se mantém no tempo, ou seja, tem características de cronicidade.
Geralmente é muito difícil estabelecer qual foi o fator estocástico inicial, ou causal da hipertensão arterial sistêmica. Seja qual for o fator desencadeante da hipertensão arterial sistêmica, ela tende a se manter, pelo desenvolvimento de alterações vasculares renais, ou nefroesclerose arteriolar, como também pela adaptação estrutural das arteríolas, cujas paredes se tornam mais espessas e, finalmente, por uma readaptação dos baroceptores aórticos e carotídeos que reagem adaptando a pressão a níveis superiores ao normal.
Pode-se dizer que existem dois grandes tipos de hipertensão arterial sistêmica: a secundária e a primária ou essencial, sendo muito mais freqüente e importante a segunda forma.
A hipertensão arterial secundária trata-se de uma pressão alta devido a fatores pressores conhecidos, ou determinados por um distúrbio preciso. Ex: Coarctação da aorta, patologia que, além de causar hipertensão arterial, limita o raio da artéria aorta, produz acúmulo de sangue e reduz o fluxo sanguíneo renal.
A hipertensão primária ou essencial, que será a patologia objeto deste estudo, parece estar relacionada com fatores genéticos. Caracteriza-se pela reduzida condutância periférica total, e conseqüentemente, aumento significativo e conspícuo da pressão arterial diastólica, enquanto o volume sistólico apresenta poucas modificações, isto é, a pressão máxima não se altera muito.
A hipertensão arterial se acompanha freqüentemente de hipertrofia ventricular esquerda, a qual é considerada uma resposta compensatória, cujo objetivo seria normalizar a tensão na parede ventricular. Essa hipertrofia ventricular esquerda se caracteriza por alterações estruturais, funcionais e metabólicas do coração, as quais incluem aumento no volume dos miócitos cardíacos, aumento na espessura da parede das artérias coronárias, rarefação relativa de capilares, fibrose extracelular, além de modificações no metabolismo energético, no manuseio do cálcio intracelular e na contratibilidade e no relaxamento do miocárdio.
Classicamente, as alterações morfológicas do ventrículo esquerdo induzidas pela hipertensão arterial são divididas em três padrões geométricos: 1. Remodelamento concêntrico (aumento da espessura relativa da parede ventricular, porém com massa cardíaca normal); 2. Hipertrofia concêntrica (aumento da espessura relativa da parede ventricular e da massa cardíaca); 3. Hipertrofia excêntrica (aumento da massa cardíaca com elevação do volume da cavidade ventricular).
São complicações da hipertensão arterial sistêmica: a insuficiência cardíaca, o acidente vascular cerebral, a aterosclerose e as nefropatias secundárias.


EXERCÍCIO FÍSICO NO TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

A hipertensão arterial representa uma das maiores causas de morbidade cardiovascular no Brasil e acomete 15% a 20% da população adulta, possuindo também considerável prevalência em crianças e adolescentes. Considerada um dos principais fatores de risco de morbidade e mortalidade cardiovasculares, representa alto custo social, uma vez que é responsável por cerca de 40% dos casos de aposentadoria precoce e absenteísmo no meio dos próprios cardiologistas.
O efeito do exercício físico sobre os níveis de repouso da pressão arterial de grau leve a moderado é especialmente importante, uma vez que o paciente hipertenso pode diminuir a dosagem dos seus medicamentos anti-hipertensivos ou até ter a sua pressão arterial controlada, sem a adoção de medidas farmacológicas.
Todavia, somente 75% dos pacientes hipertensos são responsivos ao treinamento físico, uma vez que a hipertensão arterial sistêmica é uma síndrome poligênica e que pode ser influenciada pela herança genética.

PRESSÃO ARTERIAL E EXERCÍCIO ANAERÓBIO


A qualidade física envolvida neste tipo de esforço físico é a força muscular que, além de ser necessária no desenvolvimento de atividades atléticas, é, em termos de promoção de saúde, um parâmetro essencial para a prática de atividades ocupacionais e de lazer, contribuindo para a auto-suficiência de indivíduos sedentários, idosos, hipertensos e cardiopatas. Este tipo de exercício vem sendo, atualmente, utilizado em programas de reabilitação cardíaca, promovendo, quando realizados sob supervisão adequada, benefícios significantes e baixos riscos, e contribuindo para a redução da pressão arterial de repouso. Em uma meta-análise envolvendo indivíduos normotensos e hipertensos, observou-se que o exercício resistido dinâmico reduziu em média 3% a pressão arterial sistólica e 4% a pressão arterial diastólica em ambos os grupos, sem que houvesse alteração do peso corporal e da freqüência cardíaca de repouso. Contudo, o simples fato do exercício resistido leve a moderado não provocar elevações crônicas nos valores pressóricos, já é por si um dado importante, já que as qualidades físicas força e/ou resistência muscular localizada são essenciais no desenvolvimento de atividades de rotina, que justificariam a aplicação deste tipo de exercício para efeito de melhora na aptidão física.
O exercício que produz um aumento de tensão, especialmente durante a fase concêntrica da contração muscular, comprime mecanicamente o sistema arterial periférico. Isso acarreta uma redução persistente na perfusão muscular (aumento drástico na resistência periférica total) que é diretamente proporcional ao percentual da capacidade de força máxima exercida. Conseqüentemente, a atividade do sistema nervoso simpático, o débito cardíaco e a pressão arterial média aumentam drasticamente na tentativa de restaurar o fluxo sangüíneo muscular. A magnitude da resposta está relacionada diretamente à intensidade do esforço e ao tamanho da massa muscular envolvida.
Apesar do exercício de força poder causar aumentos maiores tanto na pressão arterial sistólica quanto na diastólica durante o levantamento de pesos elevados, a exposição crônica a essas pressões elevadas não resulta em elevações da pressão arterial de repouso. A hipertensão arterial não é comum entre os levantadores de peso competitivos ou nos atletas treinados em força ou em potência. De fato, o sistema cardiovascular pode responder ao treinamento de força pela redução da pressão arterial de repouso. Uma pesquisa mostrou que as reduções da pressão arterial em repouso com treinamento de peso é um pouco maior do que as resultantes do treinamento de endurance (Hagberg, et al.).
Portanto, o exercício físico tem um importante papel como elemento não medicamentoso para o controle da hipertensão arterial ou como coadjuvante ao tratamento farmacológico.

HIPERTROFIA CARDÍACA E TREINAMENTO FÍSICO

A hipertrofia cardíaca constitui-se num dos principais mecanismos de adaptação do músculo cardíaco à sobrecarga de trabalho. Essa resposta, que é fundamental para o atleta atingir o alto desempenho como resposta fisiológica devido à sobrecarga de trabalho imposta pelo treinamento físico, é também um importante risco de morbi-mortalidade em situações patológicas, como a hipertensão arterial.
As hipertrofias cardíacas resultantes da adaptação do miocárdio a uma sobrecarga fisiológica ou patológica apresentam características fenotípicas e funcionais diferentes e podem ser classificadas, de modo geral, como concêntricas e excêntricas.
No exercício estático ou isométrico a força é desenvolvida com pouco ou nenhum movimento. Esse tipo de exercício apresenta como conseqüência hemodinâmica uma ligeira elevação do débito cardíaco, resultante do aumento da freqüência cardíaca e uma grande elevação da pressão arterial, levando a uma sobrecarga de pressão do coração, que resulta em um espessamento da parede ventricular esquerda sem diminuição da dimensão interna da cavidade, desenvolvendo uma hipertrofia ventricular esquerda concêntrica. Têm sido demonstrados aumentos como 480/350 mm Hg (pressão sistólica e diastólica) em fisiculturistas durante o exercício. No exercício dinâmico, onde os principais padrões hemodinâmicos são aumento na FC e no VS, os dois componentes do débito cardíaco, levando a uma sobrecarga predominantemente volumétrica, o que desenvolve uma hipertrofia ventricular esquerda excêntrica.
Às vezes, a hipertrofia fisiológica desenvolvida pelos atletas de força de alto nível assemelha-se à hipertrofia patológica, podendo ser incorretamente interpretada como patológica. Além disso, o exercício físico pode modificar a expressão de genes cardíacos alterados, exercendo efeitos benéficos em condições patológicas, como a hipertensão.
Apesar de cifras elevadas de pressão arterial durante o exercício físico de alta intensidade (480/350 mm Hg), não é observado acidentes encefálicos, mesmo em coronariopatas ou hipertensos. Com base nesses dados fisiológicos e em considerável experiência clínica acumulada nos últimos anos, os exercícios de fortalecimento muscular passaram de proibidos a recomendados para portadores de doenças cardiovasculares.

EFEITOS CRÔNICOS DO TREINAMENTO DE RESISTÊNCIA

O exercício com resistência acarreta uma maior elevação na pressão arterial que o movimento dinâmico de menor intensidade, porém não produz qualquer aumento em longo prazo na pressão arterial em repouso. Ainda mais, um programa regular de treinamento de resistência, modera a resposta da pressão arterial a essa forma de exercício. Por exemplo, fisiculturistas treinados mostram aumentos menores nas pressões sistólica e diastólica com um exercício de resistência do que fisiculturistas novatos e os indivíduos destreinados. A maior parte das pesquisas indica que o treinamento padronizado de resistência é menos eficaz no sentido de reduzir a pressão arterial em repouso que os programas de exercício aeróbio regular, apesar de já terem sido relatados alguns efeitos positivos do treinamento de resistência. O exercício intensivo de resistência não é recomendado como a única forma de treinamento destinado a reduzir a pressa arterial nos indivíduos hipertensos.

PRESSÃO ARTERIAL NOS EXERCÍCIOS COM OS BRAÇOS E MANOBRA DE VALSALVA

As pressões sistólicas e diastólicas são consideravelmente mais altas quando o trabalho é realizado com os braços do que com as pernas. Isso porque a menor massa muscular e árvore vascular dos braços oferecem uma maior resistência ao fluxo sangüíneo que a maior massa e árvore vascular das pernas. Essa forma de exercício representa claramente uma maior sobrecarga cardiovascular, pois o trabalho do miocárdio aumenta consideravelmente.
Além de seu papel normal na ventilação pulmonar, os músculos expiratórios são importantes também nas manobras ventilatórias de tossir e espirrar assim como para estabilizar a cavidade abdominal e torácica durante o levantamento de objetos pesados. Durante a respiração tranqüila, a pressão intrapulmonar pode cair apenas cerca de 3mm Hg durante o ciclo inspiratório e aumentar outro tanto acima da pressão atmosférica durante a expiração. Entretanto, se a glote é fechada após uma inspiração plena e os músculos expiratórios são ativados ao máximo, as forças compressivas da exalação podem elevar a pressão intra-torácica em mais de 150 mm Hg acima da pressão atmosférica, com uma pressão ligeiramente mais alta dentro a cavidade abdominal. Essa exalação forçada contra uma glote fechada, denominada manobra de Valsalva, ocorre comumente no levantamento de pesos e em outras atividades que exigem uma aplicação rápida e máxima de força por um curto período. A fixação das cavidades abdominal e torácica com essa manobra aprimora a ação dos músculos que se inserem no tórax.
O aumento na pressão intratorácica durante a manobra de Valsalva é transmitido através das finas paredes das veias que atravessam a região torácica. Como o sangue venoso está submetido a uma pressão relativamente baixa, essas veias são comprimidas e o fluxo sangüíneo que retorna para o coração sofre uma redução significativa. Com a realização de um exercício que consiste em esforço excessivo, o retorno venoso é reduzido e a pressão arterial sofre uma queda subseqüente, o que poderá reduzir o suprimento sangüíneo ao cérebro. Isso pode produzir vertigens, “manchas diante dos olhos” e até mesmo desmaios. Quando a glote é aberta a pressão intratorácica é eliminada, o fluxo sangüíneo normal é restabelecido.
Com a adoção da manobra de Valsalva no início do levantamento, a pressão arterial sobe bruscamente (dentro do primeiro ciclo cardíaco após a manobra) à medida que a pressão intratorácica elevada força o sangue proveniente do coração para dentro do sistema arterial; a seguir, o volume de ejeção e a pressão caem bruscamente até abaixo do nível de repouso, em virtude do retorno venoso reduzido a partir das veias torácicas. Esse aumento temporário na pressão arterial dentro do coração e das artérias do tórax no início imediato da manobra de Valsalva é compensado por um aumento tensional proporcional sobre suas paredes externas, causado pela pressão intratorácica elevada.
A manobra de Valsalva acompanha habitualmente os esforços musculares persistentes, como ocorre no exercício isométrico e de grande resistência. Entretanto, provavelmente essa não é a causa da resposta hemodinâmica dramática a esse tipo de exercício. Isso ocorre mais provavelmente porque o exercício intenso e constante eleva demais a resistência ao fluxo sangüíneo nos músculos ativos durante a ação muscular persistente. A pressão do líquido intramuscular aumenta linearmente com todos os níveis da contração isométrica até alcançar o valor máximo de capacidade de contração do músculo. Isso produz uma elevação significativa tanto na pressão arterial quanto na carga de trabalho do coração durante todo o período do exercício, independentemente da manobra de Valsalva. É por essa razão que os indivíduos com doença cardiovascular deveriam abster-se de realizar exercícios com uma tensão máxima, como os isométricos ou o levantamento de pesos. A realização de uma atividade muscular mais rítmica resulta em um fluxo sanguíneo uniforme com elevações apenas moderadas na pressão arterial e no estresse subseqüente imposto ao coração.



REFERÊNCIAS:

ARAÚJO, CLÁUDIO G. SOARES DE. Fisiologia do exercício físico e hipertensão arterial: uma breve introdução. Revista Hipertensão, Rio de janeiro, N. 03. V. 4, 2001.

BERMUDES, AMBROSINA MARIA LIGNANI DE MIRANDA ET AL. Monitorização ambulatorial da pressão arterial em indivíduos normotensos submetidos a duas sessões únicas de exercícios: resistido e aeróbio. Arq. Bras. Cardiol. , São Paulo, v. 82, n. 1, 2004.

DOUGLAS, CARLOS ROBERTO; ABEL, MARCIA NOGUEIRA. Tratado de fisiologia aplicado às ciências da saúde. 4° ed. São Paulo: Robe, 2000.

MATOS-SOUZA, JOSÉ R.; FRANCHINI, KLEBER G; JUNIOR, WILSON N. Hipertrofia ventricular esquerda: o caminho para a insuficiência cardíaca. Rev Bras Hipertensão, São Paulo, v. 15, 2008.

McARDLE, W.D.; KATCH, F.I.; KATCH, V.L. Fisiologia do exercício: energia, nutrição e desempenho humano. 5º ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003.

MONTEIRO, MARIA DE FÁTIMA; SOBRAL FILHO, DÁRIO C.. Exercício físico e o controle da pressão arterial. Rev Bras Med Esporte , Niterói, v. 10, n. 6, 2004 .

OLIVEIRA, EDILAMAR M.; KRIEGER, JOSÉ EDUARDO. Hipertrofia cardíaca e treinamento físico, aspectos moleculares. Rev Hipertensão, Rio de Janeiro, v. 5, n. 2, 2002.

Miostatina e seu Papel na Hipertrofia Muscular

Figura 1. Mecanismo de ação da Miostatina. 

Após a sua síntese, a Miostatina (latente) é secretada para o meio extracelular. Após passar por um processo de clivagem, a miostatina é liberada do pró-peptídio, podendo exercer sua ação de inibição da hipertrofia e hiperplasia (Miostatina ativa). 

A Miostatina é uma proteína que está presente no músculo esquelético tanto no período embrionário quanto na idade adulta e exerce um potente efeito inibitório sobre o crescimento e desenvolvimento do músculo esquelético, limitando assim o tamanho do músculo. A miostatina inibe tanto a hiperplasia quanto a hipertrofia muscular. Ainda não se sabe ao certo como a miostatina atua, podendo ser pela indução da morte das células (apoptose), inibição da proliferação de células satélites e/ou diretamente no metabolismo protéico.

A função da Miostatina é limitar o crescimento muscular, mantendo quiescentes as células satélites. A partir do momento que o músculo sofre uma microlesão estas células satélites, migram para substituir as células lesionadas. Sem a Miostatina, o freio que atua sobre as células satélites poderia ser eliminado e as células musculares proliferariam.

Algumas mutações no gene da Miostatina já foram identificadas em animais, sendo associadas ao aumento exacerbado da massa muscular, sendo que o ganho de massa muscular decorrente do bloqueio da miostatina se dá principalmente pelo aumento no número de fibras musculares (hiperplasia).

Esta proteína, também é conhecida como GDF-8 (Growth and differentiation factor 8) e é um membro da família das supercitocinas do fator de crescimento transformador TGF-β, (Transforming growth factor-beta). Sua ação consiste em regular a proliferação dos mioblastos durante o período embrionário e ajustar o crescimento da musculatura esquelética em humanos e animais, durante e após o período embrionário. Esta regulação se dá através de uma interação com o receptor Activina IIB pela junção da miostatina com um propeptídeo.

Resultados recentes mostram que em nosso organismo está presente também o inibidor o da Miostatina que é conhecido como folistatina. Embora a folistatina pareça ser um potente inibidor da atividade da mesma, ela também funciona como inibidor de actinina. Actininas estão envolvidas em múltiplas funções em diversos órgãos, pelo seu bloqueio a folistatina iria afetar múltiplos tecidos, como os lisos e o cardíaco e não apenas o músculo esquelético.

 

Figura 2. Mecanismo de inibição da Miostatina.

Alguns compostos (folistatina) apresentam capacidade de interação com a Miostatina, inibindo a sua atividade biológica. A ligação da miostatina (ativa) com estes compostos reduz a sua disponibilidade para subseqüente interação com o receptor ActIIB.

Nas ultimas décadas foi verificado que algumas raças de gado tinham uma mutação no gene da Miostatina, de modo que se formava uma proteína não funcional, o que demonstrou que a Miostatina inibia o crescimento da musculatura esquelética, e a principal características destes animais detentores desta mutação, era o crescimento exacerbado dos músculos, fenômeno chamado “double muscling”. Há pouco tempo foi encontrado o caso de uma criança alemã extremamente musculosa que possuía uma dose dupla de uma mutação que inativa a Miostatina, esta criança apresentava fenótipo semelhante ao “double muscling”. 

Foi constatado por manipulação genética feita com camundongos transgênicos, que quando ocorre uma deficiência de Miostatina ocorre um drástico e generalizado aumento de massa muscular esquelética, principalmente devido a um número maior de fibras musculares livres de gorduras, chegando a ter um aumento em volume cerca de 2 a 3 vezes mais que camundongos selvagens.

Recentemente, um composto derivado da alga parda cystoseira canarienses, apresentou capacidade de ligação com a Miostatina no sangue (RAMAZANOV, 2003). Entretanto, um estudo utilizando suplementação de cystoseira canarienses (1200mg.dia-1) associada ao treinamento de força não demonstrou efeito aditivo sobre a aquisição de força e massa muscular, em comparação ao grupo treinado não-suplementado. No referido estudo, o consumo de cystoseira canarienses não foi capaz de potencializar as adaptações induzidas pelo treinamento de força (WILLOUGHBY, 2004b). Estes dados sugerem que a

suposta interação deste composto com a Miostatina não foi capaz de inibir o seu efeito biológico.

Acredita-se que o bloqueio da sinalização da miostatina seja um dos candidatos de maior potencial de abuso no esporte, já que o ganho de massa muscular pode ser decisivo em diversas modalidades esportivas. Contudo, a utilização de bloqueadores da miostatina como recurso ergogênico talvez ainda esteja um pouco distante, já que os estudos com bloqueio da miostatina envolveram animais transgênicos, ou seja, que não produziam a proteína desde o início do desenvolvimento. Não se sabe, portanto, quais são exatamente os efeitos quando o bloqueio ocorre apenas na idade adulta, período em que não se observa aumento no número de fibras musculares. Outra questão importante diz respeito à possibilidade de expressão dos genes inibidores da miostatina em outros tecidos musculares, como os lisos e o cardíaco. 

Apesar desse risco não ser muito alto, uma vez que os animais do estudo de Lee e McPherron expressaram os transgenes apenas na musculatura esquelética, não se pode descartar essa hipótese, considerando que não há dados na literatura sobre transferência vetorial desses genes e que envolvam seres humanos.

Nesse ritmo, não criaremos mais super atletas em clubes ou centros olímpicos de treinamento, e sim, em laboratórios antes mesmo do espermatozóide encontrar o óvulo. E, particularmente, acho essa hipótese algo que me deixa muito empolgado e disposto a fazer.

Referências:

ARTIOLI, Guilherme Giannini; HIRATA, Rosário Dominguez Crespo; LANCHA JUNIOR, Antonio Herbert. Terapia gênica, doping genético e esporte: fundamentação e implicações para o futuro. Rev Bras Med Esporte, Niterói, v. 13, n. 5, Oct. 2007 .

GASPAROTTO, Juciano; JUNIOR, Amilton Rogério Morais. Comportamento da miostatina frente ao treinamento contra resistência. Revista Digital edf esportes, Buenos Aires - Ano 13 - Nº 128 – Jan. 2009.

LEAL, Marcelo L.; SANTOS, Audrei dos Reis; AOKI, Marcelo Saldanha. Adaptações moleculares ao treinamento de força:recentes descobertas sobre o papel da miostatina. Revista Mackenzie de Educação Física e Esporte, São Paulo, v. 7, n. 1, p. 161-167, 2008.

Hipertensão e Técnicas para Mensuração da Pressão Arterial

A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA). Associa-se freqüentemente a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e a alterações metabólicas, com conseqüente aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não-fatais.

Prevalência da hipertensão arterial sistêmica

Inquéritos populacionais em cidades brasileiras nos últimos 20 anos apontaram uma prevalência de HAS acima de 30%. Considerando-se valores de PA ≥ 140/90 mmHg, 22 estudos encontraram prevalências entre 22,3% e 43,9%, (média de 32,5%), com mais de 50% entre 60 e 69 anos e 75% acima de 70 anos.

Entre os gêneros, a prevalência foi de 35,8% nos homens e de 30% em mulheres, semelhante à de outros países. Revisão sistemática quantitativa de 2003 a 2008, de 44 estudos em 35 países, revelou uma prevalência global de 37,8% em homens e 32,1% em mulheres.

Fatores de risco para HAS

Idade

Existe relação direta e linear da PA com a idade, sendo a prevalência de HAS superior a 60% na faixa etária acima de 65 anos.

Gênero e etnia

A prevalência global de HAS entre homens e mulheres é semelhante, embora seja mais elevada nos homens até os 50 anos, invertendo-se a partir da 5ª década. Em relação à cor, a HAS é duas vezes mais prevalente em indivíduos de cor não-branca. Estudos brasileiros com abordagem simultânea de gênero e cor demonstraram predomínio de mulheres negras com excesso de HAS de até 130% em relação às brancas. Não se conhece, com exatidão, o impacto da miscigenação sobre a HAS no Brasil.

Excesso de peso e obesidade

O excesso de peso se associa com maior prevalência de HAS desde idades jovens. Na vida adulta, mesmo entre indivíduos fisicamente ativos, incremento de 2,4 kg/m2 no índice de massa corporal (IMC) acarreta maior risco de desenvolver hipertensão. A obesidade central também se associa com PA.

Ingestão de sal

Ingestão excessiva de sódio tem sido correlacionada com elevação da PA. A população brasileira apresenta um padrão alimentar rico em sal, açúcar e gorduras. Em contrapartida, em populações com dieta pobre em sal, como os índios brasileiros Yanomami, não foram encontrados casos de HAS. Por outro lado, o efeito hipotensor da restrição de sódio tem sido demonstrado.

Ingestão de álcool

A ingestão de álcool por períodos prolongados de tempo pode aumentar a PA e a mortalidade cardiovascular em geral. Em populações brasileiras o consumo excessivo de etanol se associa com a ocorrência de HAS de forma independente das características demográficas.

Sedentarismo

Atividade física reduz a incidência de HAS, mesmo em indivíduos pré-hipertensos, bem como a mortalidade e o risco de DCV.

Fatores socioeconômicos

A influência do nível socioeconômico na ocorrência da HAS é complexa e difícil de ser estabelecida. No Brasil a HAS foi mais prevalente entre indivíduos com menor escolaridade.

Genética

A contribuição de fatores genéticos para a gênese da HAS está bem estabelecida na população. Porém, não existem, até o momento, variantes genéticas que, possam ser utilizadas para predizer o risco individual de se desenvolver HAS.

Outros fatores de risco cardiovascular 

Os fatores de risco cardiovascular freqüentemente se apresentam de forma agregada, a predisposição genética e os fatores ambientais tendem a contribuir para essa combinação em famílias com estilo de vida pouco saudável.

Prevenção primária

Medidas não-medicamentosas

Mudanças no estilo de vida são entusiasticamente recomendadas na prevenção primária da HAS, notadamente nos indivíduos com PA limítrofe. Mudanças de estilo de vida reduzem a PA bem como a mortalidade cardiovascular. Hábitos saudáveis de vida devem ser adotados desde a infância e adolescência, respeitando-se as características regionais, culturais, sociais e econômicas dos indivíduos. As principais recomendações não-medicamentosas para prevenção primária da HAS são: alimentação saudável, consumo controlado de sódio e álcool, ingestão de potássio, combate ao sedentarismo e ao tabagismo.

Medidas medicamentosas

Estudos foram realizados com o objetivo de avaliar a eficácia e a segurança de medicamentos na prevenção da HAS. A estratégia medicamentosa foi bem tolerada e preveniu o desenvolvimento de HAS em populações jovens de alto risco. Para o manejo de indivíduos com comportamento limítrofe da PA recomenda-se considerar o tratamento medicamentoso apenas em condições de risco cardiovascular global alto ou muito alto. Até o presente, nenhum estudo já realizado tem poder suficiente para indicar um tratamento medicamentoso para indivíduos com PA limítrofe sem evidências de doença cardiovascular.

Estratégias para implementação de medidas de prevenção 

A implementação de medidas de prevenção na HAS representa um grande desafio para os profissionais e gestores da área de saúde. No Brasil, cerca de 75% da assistência à saúde da população é feita pela rede pública do Sistema Único de Saúde - SUS, enquanto o Sistema de Saúde Complementar assiste cerca de 46,5 milhões. A prevenção primária e a detecção precoce são as formas mais efetivas de evitar as doenças e devem ser metas prioritárias dos profissionais de saúde.

Atividade física

Ensaios clínicos controlados demonstraram que os exercícios aeróbios (isotônicos), que devem ser complementados pelos resistidos, promovem reduções de PA, estando indicados para a prevenção e o tratamento da HAS. Para manter uma boa saúde cardiovascular e qualidade de vida, todo adulto deve realizar, pelo menos cinco vezes por semana, 30 minutos de atividade física moderada de forma contínua ou acumulada, desde que em condições de realizá-la. A freqüência cardíaca (FC) de pico deve ser avaliada por teste ergométrico, sempre que possível, e na vigência da medicação cardiovascular de uso constante. Na falta do teste, a intensidade do exercício pode ser controlada objetivamente pela ventilação, sendo a atividade considerada predominantemente aeróbia quando o indivíduo permanecer discretamente ofegante, conseguindo falar frases completas sem interrupções. Embora haja possibilidade de erros com a utilização de fórmulas que consideram a idade, na impossibilidade de utilização da ergometria pode-se usar a fórmula FC máxima = 220 - idade, exceto em indivíduos em uso de betabloqueadores e/ou inibidores de canais de cálcio não-diidropiridínicos.

A recomendação é de que inicialmente os indivíduos realizem atividades leves a moderadas. Somente após estarem adaptados, caso julguem confortável e não haja nenhuma contra-indicação, é que devem passar às vigorosas.

Procedimentos recomendados para medir a pressão arterial:

1. Medir a circunferência do braço do paciente;

2. Selecionar o manguito de tamanho adequado ao braço;

3. Colocar o manguito sem deixar folgas acima da fossa cubital, cerca de 2 a 3 cm;

4. Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria braquial;

5. Estimar o nível da pressão sistólica (palpar o pulso radial e inflar o manguito até seu desaparecimento, desinflar rapidamente e aguardar 1 minuto antes da medida);

6. Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula do estetoscópio sem compressão excessiva;

7. Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da pressão sistólica;

8. Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 a 4 mmHg por segundo);

9. Determinar a pressão sistólica na ausculta do primeiro som (fase I de Korotkoff), que é um som fraco seguido de batidas regulares, e, após, aumentar ligeiramente a velocidade de deflação;

10. Determinar a pressão diastólica no desaparecimento do som (fase V de Korotkoff);

11. Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e depois proceder à deflação rápida e completa;

12. Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a pressão diastólica no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff) e anotar valores da sistólica/diastólica/zero;

13. Esperar 1 a 2 minutos antes de novas medidas;

14. Informar os valores de pressão arterial obtidos para o paciente;

15. Anotar os valores e o membro.

Tabela de classificação da pressão arterial de acordo com a medida casual no consultório (> 18 anos)

Classificação	Pressão sistólica (mmHg)	Pressão diastólica (mmHg)
Ótima	< 120	< 80
Normal	< 130	< 85
Limítrofe*	130–139	85–89
Hipertensão estágio 1	140–159	90–99
Hipertensão estágio 2	160–179	100–109
Hipertensão estágio 3	≥ 180	≥ 110
Hipertensão sistólica isolada	≥ 140	> 90
Quando as pressões sistólica e diastólica situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser utilizada para classificação da pressão arterial.
* Pressão normal-alta ou pré-hipertensão são termos que se equivalem na literatura.

Referência:

Sociedade Brasileira de Cardiologia / Sociedade Brasileira de Hipertensão / Sociedade Brasileira de Nefrologia. VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão. Arq Bras Cardiol 2010; 95(1 supl.1): 1-5.

Adaptações Cardiovasculares Induzidas pelos Exercícios Aeróbios

O SISTEMA DE TRANSPORTE DE OXIGÊNIO

A resistência cardiorrespiratória está intimamente relacionada à capacidade do organismo de liberar oxigênio suficiente para suprir as demandas dos tecidos ativos. O transporte e a liberação de oxigênio são funções importantes compartilhadas pelos sistemas cardiovascular e respiratório. Todos os componentes desses dois sistemas que estão relacionados com o transporte de oxigênio são denominados coletivamente como sistema de transporte de oxigênio.

O funcionamento do sistema de transporte de oxigênio é definido pela interação do débito cardíaco e a diferença arteriovenosa de oxigênio. O débito cardíaco nos informa quanto de sangue transportando oxigênio deixa o coração durante um minuto. A diferença arteriovenosa de oxigênio, que é a diferença entre o conteúdo de oxigênio do sangue arterial e o conteúdo de oxigênio do sangue venoso, nos informa quanto de oxigênio é extraído pelos tecidos. O produto desses valores, a equação de fick, nos informa a velocidade com que o oxigênio está sendo consumido pelos tecidos corporais.

Naturalmente, a demanda de oxigênio dos tecidos ativos aumenta durante o exercício. A endurance depende da capacidade do sistema de transporte de oxigênio de liberar oxigênio suficiente a esses tecidos ativos para suprir suas demandas aumentadas. O treinamento de endurance desencadeia numerosas alterações nos componentes do sistema de transporte de oxigênio que permitem que ele funcione de forma mais eficiente. 

ADAPTAÇÕES CARDIOVASCULARES AO TREINAMENTO

Em resposta ao treinamento, ocorrem várias adaptações cardiovasculares. Examinaremos as alterações dos seguintes parâmetros cardiovasculares:

Tamanho do coração: Em resposta ao aumento da demanda do trabalho, o peso e o volume do coração e, conseqüentemente, a espessura da parede e o tamanho da câmara do ventrículo esquerdo aumentam em decorrência do treinamento de endurance.

Hipertrofia Excêntrica 

O músculo cardíaco, como o músculo esquelético, sofre hipertrofia como resultado do treinamento de endurance crônico. Durante algum tempo, a hipertrofia cardíaca induzida pelo exercício – denominada “coração de atleta” – causou grande preocupação, pois os especialistas acreditavam que o aumento do coração sempre refletia uma condição patológica. Felizmente, a hipertrófica cardíaca atualmente é reconhecida como uma adaptação normal ao treinamento de endurance crônico.

O ventrículo esquerdo, a câmara cardíaca que trabalha mais intensamente, sofre a maior alteração. Os ajustes estruturais são marcantes, podendo levar a aumentos de até 85% na massa do ventrículo esquerdo. Inicialmente, acreditou-se que a extensão e a localização das alterações do tamanho do coração dependessem do tipo de exercício realizado. Aqueles que defendiam esse ponto de vista justificavam que, durante o treinamento de força, o coração devia contrair contra uma pressão sangüínea elevada da circulação sistêmica, situação referida como pós-carga elevada. Para superar essa pós-carga elevada, foi postulado que o músculo cardíaco compensava aumentando de tamanho (espessura da parede) e, conseqüentemente, aumentando sua contratibilidade.

Essa argumentação continuava, sugerindo que no treinamento de endurance o enchimento ventricular esquerdo aumentava. Isso se daria em grande parte em decorrência do aumento do volume plasmático induzido pelo treinamento, o que aumentaria o volume diastólico final do ventrículo esquerdo (uma pré-carga aumentada). Foi postulado que o coração se adaptaria a isso mediante o aumento das dimensões internas do ventrículo esquerdo e, portanto, o aumento do tamanho da câmara.

Durante algum tempo, a maioria acreditou que um aumento do tamanho da câmara era a única alteração do ventrículo esquerdo causada pelo treinamento de endurance. Estudos verificaram que esse aumento realmente ocorre. No entanto, pesquisas mais recentes relevaram que a espessura da parede miocárdica também aumenta com o treinamento de endurance e não apenas com o treinamento de força. Utilizando ressonância magnética, Milliken, et al observaram que esquiadores de cross-coutry, ciclistas de endurance e corredores de longa distância altamente treinados e competitivos apresentavam massas ventriculares esquerdas maiores do que os indivíduos controles não-atléticos. Eles também observaram que a massa ventricular estava altamente correlacionada com o VO2máx ou potência aeróbia.

Volume de ejeção: Como resultado do treinamento de endurance, volume de ejeção apresenta um aumento global. O volume de ejeção de repouso é substancialmente maior após um programa de treinamento de endurance do que antes dele. O aumento induzido pelo treinamento também é observado durante o exercício submáximo e máximo padronizados.

O que produz o aumento do volume de ejeção com o treinamento?

Após o treinamento, o enchimento do ventrículo esquerdo durante a diástole é mais complexo do que num coração não-treinado. Como o volume plasmático aumenta com o treinamento, o que significa que há mais sangue disponível para entrar no ventrículo, produzindo um maior volume diastólico final.

A freqüência cardíaca de um coração treinado também é bem menor no repouso (cerca de 65% dos atletas de resistência aeróbia apresentam freqüência cardíaca menor que 50 bpm) e na mesma taxa absoluta de trabalho do que a de um coração não-treinado, permitindo um aumento no tempo de enchimento diastólico. A maior quantidade de sangue que entra no ventrículo aumenta a distensão das paredes ventriculares. Pelo mecanismo de Frank-Starling, isso resulta numa retração elástica mais forte.

O mecanismo de Frank-Starling afirma que o principal fator no controle do volume de ejeção é a magnitude da distensão ventricular. Quando o ventrículo se distende mais, ele se contrai com mais força. Por exemplo, se um volume maior de sangue entrar na câmara quando o ventrículo enche durante a diástole, as paredes ventriculares serão mais distendidas do que quando há uma entrada de um menor volume. Para ejetar maior quantidade de sangue, o ventrículo deve reagir a essa maior distensão contraindo mais fortemente.

A espessura das paredes posterior e septal do ventrículo esquerdo parece aumentar discretamente com o treinamento de endurance. A massa muscular ventricular aumentada pode produzir uma contração mais forte. Esse aumento da contratibilidade acarreta uma redução do volume sistólico final porque uma maior quantidade de sangue é forçada pra fora do coração como resultado de uma contração mais forte, deixando menos sangue no ventrículo esquerdo após a sístole.

A maior contratibilidade, juntamente com a maior retração elástica resultante do maior enchimento diastólico, aumenta a fração de ejeção do coração treinado. Uma maior quantidade de sangue entra no ventrículo esquerdo e uma maior porcentagem do sangue que entra é expulsa em cada contração; conseqüentemente, o volume de ejeção aumenta.

O volume de ejeção de repouso e durante o exercício não é meramente uma função do estado de treinamento do indivíduo. Ele também reflete o tamanho corporal. Pessoas maiores tipicamente apresentam volumes de ejeção maiores. É importante que isso seja lembrado ao se comparar os volumes de ejeção de pessoas diferentes.

Freqüência Cardíaca: Estudos que monitoram diretamente o consumo de oxigênio revelaram que a freqüência cardíaca, tanto no repouso quanto durante o exercício, é um bom indicador de quão intensamente o coração está trabalhando. Como o músculo ativo exige mais oxigênio do que o músculo em repouso, na é surpreendente que o consumo de oxigênio do coração e, portanto, a quantidade de trabalho que ele realiza estejam diretamente relacionados à freqüência cardíaca.

Freqüência Cardíaca de Repouso: Pode diminuir acentuadamente como resultado do treinamento de endurance. Se você for um indivíduo sedentário com uma freqüência cardíaca de repouso de 80 bpm, a sua freqüência cardíaca de repouso pode diminuir aproximadamente 1 bpm por semana, durante as primeiras semanas de treinamento. Portanto, após dez semanas de treinamento de endurance moderado, a sua freqüência cardíaca de repouso pode cair de 80 para 70 bpm. Os mecanismos reais responsáveis por essa diminuição não são totalmente conhecidos, mas parece que o treinamento aumenta a atividade parassimpática no coração e, ao mesmo tempo, diminui a atividade simpática.

O termo braquicardia é um termo clínico que indica uma freqüência cardíaca inferior a 60 bpm. Nos indivíduos não-treinados, a braquicardia geralmente é resultado da função cardíaca anormal ou de um coração doente. Por essa razão, é necessário que seja diferenciada a braquicardia induzida pelo exercício, a qual é uma resposta natural ao treinamento de endurance, da braquicardia patológica, a qual pode ser uma causa de séria preocupação.

Freqüência Cardíaca Submáxima: Durante o exercício submáximo, o maior condicionamento aeróbio resulta numa freqüência cardíaca proporcionalmente menor numa determinada taxa de trabalho. Após um programa de treinamento de endurance de intensidade moderada de seis meses, são comuns diminuições da freqüência cardíaca de 20 a 40 bpm na mesma taxa de trabalho submáximo padronizado.

Essas diminuições indicam que o coração se torna mais eficiente com o treinamento. Ao realizar suas funções necessárias, um coração condicionado realiza um trabalho menor do que um coração não-condicionado.

Freqüência Cardíaca Máxima: Tende a ser estável e em geral permanece relativamente inalterada após o treinamento de endurance. No entanto, vários estudos sugeriram que para indivíduos com freqüência cardíaca máxima superiores a 180 bpm, a freqüência cardíaca máxima poderia reduzir discretamente após treinamento. Além disso, atletas de endurance altamente condicionados tendem a apresentar valores menores da FCmáx do que indivíduos não-treinados da mesma idade, embora isso nem sempre seja o caso. Atletas com mais de sessenta anos de idade algumas vezes apresentam valores da FCmáx maiores do que pessoas não treinadas da mesma idade.

Interações Entre a Freqüência Cardíaca e o Volume de Ejeção: Durante o exercício, a freqüência cardíaca combina com o volume de ejeção para fornecer um débito cardíaco adequado para a taxa de trabalho que estiver sendo realizada. Nas taxas de trabalho máxima e submáxima, o corpo pode ajustar a freqüência cardíaca para prover a combinação ideal da freqüência cardíaca e do volume de ejeção para maximizar o débito cardíaco. Se a freqüência cardíaca for muito elevada, a diástole é reduzida e o volume de ejeção pode ser comprometido.

Entretanto, se a freqüência cardíaca diminuir, os ventrículos terão mais tempo pra encher. Talvez seja essa a razão pela qual os atletas de endurance altamente treinados tendem a apresentar valores da FCmáx mais baixos: o coração adaptou-se ao treinamento aumentando drasticamente o volume de ejeção e, portanto, valores mais baixos da FCmáx podem produzir um débito cardíaco ideal.

Todas as disciplinas possuem seus dilemas e este é um da fisiologia do exercício: o que ocorre primeiro – o volume de ejeção aumentado permite uma freqüência cardíaca menos ou uma freqüência cardíaca menor permite um maior volume de ejeção? Esta questão permanece sem resposta. Em qualquer evento, a combinação do volume de ejeção aumentado e da freqüência cardíaca diminuída é uma forma muito eficaz para que o coração satisfaça as demandas do corpo. O coração despende menos energia contraindo mais forte e menos freqüentemente em resposta ao treinamento do que se a freqüência de contração aumentasse. Alterações da freqüência cardíaca e do volume de ejeção em resposta ao treinamento ocorrem concomitantemente e compartilham um objetivo comum: permitir que o coração expulse a maior quantidade de sangue oxigenado com o menor gasto energético.

Recuperação da Freqüência Cardíaca: Quando o período de exercício termina, a freqüência cardíaca não retorna instantaneamente ao seu nível de repouso. Em vez disso, ela permanece elevada durante algum tempo, retornando lentamente à freqüência de repouso. O tempo necessário para que a freqüência cardíaca retorne a freqüência de repouso é denominado período de recuperação da freqüência cardíaca.

Após um período de treinamento, a freqüência cardíaca retorna ao seu nível de repouso muito mais rapidamente após o exercício do que antes do treinamento. Isso é verdadeiro após exercício submáximo padronizado assim como após o exercício máximo.

Como o período de recuperação da freqüência cardíaca é reduzido pelo treinamento de endurance, essa mensuração tem sido utilizada como um indicador do condicionamento cardiorrespiratório. Em geral, uma pessoa bem condicionada recupera-se mais rapidamente do que uma pessoa menos condicionada. No entanto, outros fatores além do nível de treinamento podem afetar o tempo de recuperação da freqüência cardíaca. Por exemplo, o exercício em ambientes quentes ou em altitudes elevadas pode prolongar a elevação da freqüência cardíaca. Algumas pessoas apresentam uma resposta mais forte do sistema nervoso simpático durante o exercício do que outras e isso também pode prolongar a elevação da freqüência cardíaca.

A curva da recuperação da freqüência cardíaca também é uma ferramenta excelente para acompanhar o progresso de um indivíduo durante um programa de treinamento. No entanto, por causa da possível influência de outros fatores, ela não deve ser utilizada para compara um indivíduo com um outro.

Débito Cardíaco: Quando em repouso ou durante o exercício submáximo com a mesma taxa de trabalho, o débito cardíaco na altera muito após o treinamento de endurance. No exercício com a mesma intensidade submáxima ou taxa metabólica (isto é, com uma taxa específica de consumo de oxigênio), o débito cardíaco pode apresentar uma leve diminuição. Isso poderia ser decorrente de uma maior extração de oxigênio pelos tecidos.

Contudo, o débito cardíaco aumenta consideravelmente nas taxas máximas de trabalho. Esse aumento é resultante principalmente do aumento do volume de ejeção máximo porque a FCmáx altera pouco, quando o faz. O débito cardíaco máximo varia de 14 a 20 l/min nas pessoas não-treinadas, de 25 a 35 l/min nas pessoas treinadas e é de 40 l/min ou mais em atletas de endurance grandes e altamente condicionados. Esses valores absolutos, entretanto, são muito influenciados pelo tamanho corporal.

Fluxo Sanguíneo: Músculos ativos necessitam de quantidades consideravelmente maiores de oxigênio e de nutrientes. Para suprir essas necessidades, uma maior quantidade de sangue deve ser levada a esses músculos durante o exercício. À medida que os músculos se tornam mais bem treinados, o sistema cardiovascular se adapta para aumentar o fluxo sangüíneo para eles. Quatro fatores são responsáveis por esse suprimento sangüíneo aos músculos que acompanha o treinamento: Aumento da capilarização dos músculos treinados; maior abertura dos capilares existentes nos músculos treinados; redistribuição sangüínea mais efetiva; aumento do volume sangüíneo.

Pressão Arterial: Durante os exercícios de endurance observa-se aumento da pressão arterial sistólica e manutenção ou redução da diastólica. Após o treinamento de endurance, a pressão arterial altera muito pouco durante o exercício submáximo padronizado ou nas taxas máximas de trabalho. No entanto, a pressão arterial de repouso geralmente diminui nas pessoas que se encontram no limite da hipertensão antes do treinamento. Essa redução ocorre tanto na pressão sistólica quanto diastólica. Os mecanismos responsáveis por essa redução são desconhecidos.

Além disso, quanto maior a massa muscular exercitada de forma dinâmica, maior é o aumento da freqüência cardíaca, mas menor é o aumento da pressão arterial.

Volume Sangüíneo: O treinamento de endurance faz aumentar o volume sangüíneo. Esse efeito é maior com o treinamento intenso. O volume sangüíneo aumentado é resultante principalmente de um aumento do volume plasmático sangüíneo, o qual, acredita-se, seja causado por dois mecanismos. Primeiro, o exercício aumenta a liberação do hormônio antidiurético e da aldosterona. Segundo, o exercício aumenta a quantidade de proteínas plasmáticas, especialmente da albumina. Sendo que as proteínas plasmáticas são a principal base da pressão osmótica do sangue.

Eritrócitos (hemácias): O número real de eritrócitos aumenta devido o treinamento de endurance, mas, se for comparada a relação entre o volume sangüíneo e o volume de eritrócitos, este último diminui. Alguns atletas de endurance altamente treinados, particularmente as atletas, tendem a apresentar valores do hematócrito e da hemoglobina similares aos dos indivíduos não-treinados.

Essa alteração da relação entre plasma e células resultante de um aumento da porção líquida reduz a viscosidade sangüínea. Por sua vez, essa pode facilitar o movimento do sangue através dos vasos sangüíneos, particularmente os capilares. Pesquisas demonstram que a menor viscosidade sangüínea aumenta a liberação de oxigênio à massa muscular ativa.

Volume Plasmático, Volume de Ejeção e VO2máx: Um aumento do volume plasmático é uma das alterações mais importantes que ocorrem com o treinamento de endurance. À medida que o volume plasmático aumenta, o volume sangüíneo também aumenta. Com isso, uma maior quantidade de sangue chega ao coração. Nas taxas máximas de trabalho, a FCmáx em geral permanece relativamente estável e, portanto, um aumento do volume de ejeção permite que o débito cardíaco máximo aumente. O aumento do débito cardíaco máximo torna disponível uma maior quantidade de oxigênio para os músculos ativos e, conseqüentemente, permite que o VO2máx aumente.

Vários relatos na literatura médica também mostram que o exercício físico aeróbio praticado regularmente eleva os níveis plasmáticos de HDL-c. Durante o processo de condicionamento físico também se observa a diminuição significativa nos níveis séricos de triglicerídeos. Há relatos também de leve, porém significativa redução nos níveis de colesterol plasmático.

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