Em breve estaremos com um novo formato. Aguardem....
Faculdade Mario Schenberg
terça-feira, 26 de agosto de 2014
sábado, 2 de agosto de 2014
Por que ser Fisioterapeuta? Por que estudar Fisioterapia?
Bem, creio que todo profissional ou estudante tenha feito essa pergunta a si mesmo pelo menos uma vez na vida.
Então qual o motivo que leva uma pessoa a fazer Fisioterapia, ser Fisioterapeuta?
Antes de responder essa pergunta eu faço outra a você!
-Gosta de fazer bem ao próximo?
-Gosta de ganhar sorrisos de agradecimentos?
-Gosta de ser convidado para festas de pacientes e ser incorporados na família pelo simples fato de atender eles bem?
-Gosta de ser útil em hora de emergência e acima de tudo ajudar a fazer o bem?
-Gosta de fazer uma pessoa andar?
-Gosta de cuidar das crianças e ter os pais gratos?
-Gosta de ver um pulmão fechado e o paciente voltando a respirar bem ?
-Gosta de ajudar o próximo?
-Gosta de contraria expectativas e acabar ajudando o paciente a melhorar antes do tempo?
Então se for sim, PARABÉNS, estes sãos um dos motivos de ser Fisioterapeuta ou estudar Fisioterapia!
Claro que a Fisioterapia não enfrenta somente caminhos floridos, e existe espinhos, porém VAMOS VENCER esses espinhos?
VAMOS? VAMOS? VAMOS? VAMOS?
Reclamar do preço que convênio paga não basta. Por que não fazer artigos científicos mostrando que a Fisioterapia faz a diferença, colaborando assim pro aumento dos valores? VAMOS PARAR DE RECLAMAR E FAZER MAIS! SEMPRE MAIS! Vamos nos valorizar, não aceita atender por preços baixos! E se fulano cobrar menos? Simples! Paciente escolha alguém que ache que a sua saúde valha mais! A FISIOTERAPIA SÓ VAI MELHORAR QUANDO FISIOTERAPEUTA PARAR DE EXPLORAR FISIOTERAPEUTA!
A Fisioterapia é maravilhosa, vale a pena, ajuda as pessoas1 E os espinhos? Vamos arranca-los e deixar o jardim mais florido!
Ame a Fisioterapia assim como ela ama você!
Não escolhemos a Fisioterapia e sim ela nos escolhe.
Grato
Antes de responder essa pergunta eu faço outra a você!
-Gosta de fazer bem ao próximo?
-Gosta de ganhar sorrisos de agradecimentos?
-Gosta de ser convidado para festas de pacientes e ser incorporados na família pelo simples fato de atender eles bem?
-Gosta de ser útil em hora de emergência e acima de tudo ajudar a fazer o bem?
-Gosta de fazer uma pessoa andar?
-Gosta de cuidar das crianças e ter os pais gratos?
-Gosta de ver um pulmão fechado e o paciente voltando a respirar bem ?
-Gosta de ajudar o próximo?
-Gosta de contraria expectativas e acabar ajudando o paciente a melhorar antes do tempo?
Então se for sim, PARABÉNS, estes sãos um dos motivos de ser Fisioterapeuta ou estudar Fisioterapia!
Claro que a Fisioterapia não enfrenta somente caminhos floridos, e existe espinhos, porém VAMOS VENCER esses espinhos?
VAMOS? VAMOS? VAMOS? VAMOS?
Reclamar do preço que convênio paga não basta. Por que não fazer artigos científicos mostrando que a Fisioterapia faz a diferença, colaborando assim pro aumento dos valores? VAMOS PARAR DE RECLAMAR E FAZER MAIS! SEMPRE MAIS! Vamos nos valorizar, não aceita atender por preços baixos! E se fulano cobrar menos? Simples! Paciente escolha alguém que ache que a sua saúde valha mais! A FISIOTERAPIA SÓ VAI MELHORAR QUANDO FISIOTERAPEUTA PARAR DE EXPLORAR FISIOTERAPEUTA!
A Fisioterapia é maravilhosa, vale a pena, ajuda as pessoas1 E os espinhos? Vamos arranca-los e deixar o jardim mais florido!
Ame a Fisioterapia assim como ela ama você!
Não escolhemos a Fisioterapia e sim ela nos escolhe.
Grato
quarta-feira, 18 de junho de 2014
Da cintura para baixo “funciona”?
Quando você vê alguém em uma cadeira de rodas, logo imagina que aquela pessoa não tem uma vida sexual ativa e saudável, pensa que nada da cintura para baixo “funciona”, certo? Errado!
wheelchairfinalÉ comum para quem não tem nenhum tipo de limitação física e também não convive com cadeirantes, imaginar que eles não desfrutem de uma vida sexual como a de um “andante”. O pensamento da maioria das pessoas gira em torno do movimento do corpo e, quando alguém não pode andar, também não pode usar o que fica da cintura para baixo. O professor universitário de educação física, Rodrigo Tadeu Silva Ferreira, que em 2008 completa 11 anos de lesão na medula, explica que a limitação física e a cadeira de rodas trazem a falsa impressão de inatividade e monotonia.“Mas no meu caso não, eu tenho boa mobilidade e sou bem habilidoso sexualmente falando”, garante o professor.
Rodrigo, hoje com 35 anos, era ginasta quando ao realizar um salto duplo mortal para frente, caiu e deslocou as vértebras cervicais. Ele, que já era formado em educação física, enfrentou cirurgias e muitas sessões de fisioterapia. Hoje mora sozinho e realiza todas as tarefas do dia-a-dia sem o auxílio de outras pessoas. Deixou de trocar passos para tocar as rodas. “Faço tudo sozinho, sou independente. Vou para festas, dou aulas na faculdade, namoro, estudo. Toco minha vida sobre rodas numa boa”, conta Rodrigo.
A psicoterapeuta e psicodramatista Magda Gazzi, explica que nos homens o desejo sexual permanece inalterado após uma lesão, mas a vida sexual depende de muitos outros fatores além de somente estímulos físicos como, toque, beijos ou carícias. A forma como se pensa o sexo passa a ser muito importante, os sabores, os cheiros, os sons, todo o clima que antecede o ato sexual passa a ser extremamente importante.
“A ereção depende do nível da lesão e se é ou não completa. Os estímulos visuais, por exemplo, responsáveis pela ereção psicogênica, passam a ser muito importantes já que nem sempre o corpo responde de imediato ao toque”, explica Magda. Após uma lesão, é comum perceber a ereção dificultada, sensibilidade diminuída e até ausência de ejaculação. “Existe uma cultura machista que sinônimo de masculinidade e virilidade é ter pênis ereto e penetrar a mulher. Com o tempo descobri que ser homem é muito mais que isso e que não é ‘pau duro’ que as mulheres querem e sim um homem no modo de ser completo”, esclarece Rodrigo, que além de professor é campeão de natação e atletismo em jogos paradesportivos.
A ejaculação é um processo fisiológico e o orgasmo é um processo sensitivo, portanto, pode haver orgasmo sem ejaculação e ejaculação sem orgasmo. “Ocorrem quase ao mesmo tempo, mas não são a mesma coisa”, garante a psicoterapeuta Magda Gazzi. A lesão afeta todo o corpo, inclusive a função sexual. Assim é necessário inventar e descobrir novas formas de amar, com muito carinho e cumplicidade tudo se resolve. “O toque, os beijos, o calor do corpo, os lábios, a língua e as carícias tornaram-se ferramentas importantes e, apesar de existir a penetração ela não o principal”, complementa o engenheiro de software e técnico de sistemas Hélio Araújo Portela, 38 anos, há 18 lesado medular.
E nas meninas?
Várias mulheres com lesão permanecem férteis e capazes de gerar um bebê. A menstruação geralmente pára logo após a lesão, mas o ciclo menstrual volta ao normal em no máximo um ano. Depois desse período a mulher pode engravidar, desde que realize o acompanhamento médico e se atente a alguns pequenos cuidados. O risco de infecção urinária, por exemplo, é maior. Alguns estudos na área mostram que elas demoram mais tempo para alcançar o orgasmo, mas ainda que ele seja uma sensação de prazer intenso, a satisfação sexual em si não requer orgasmo. “Depois do acidente, percebi que era preciso adquirir habilidade para outros pontos de sensibilidade. Aprendi que meus seios estavam super sensíveis, as orelhas, pescoço até as mãos ficaram mais sensíveis”, confirma Bianca Kallil, 26 anos, designer de móveis que sofreu um acidente de carro aos 19. “Nas mulheres, a resposta sexual funciona da mesma maneira que nos homens, porém, como não tem ereção declarada, fica “mais fácil” manter o relacionamento sexual. Porém tudo depende muito do nível da lesão, tanto nos homens quanto nas mulheres”, afirma Magda Gazzi, que também é colaboradora do Projeto Sexualidade do Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. O projeto destina-se à assistência, ensino, pesquisa e prevenção dos transtornos da sexualidade, bem como a serviços junto à comunidade.
Além de todas as técnicas físicas para dar e sentir prazer existem ainda as evoluções da ciência, que possibilitam uma maior qualidade para o ato sexual, por exemplo, as pílulas a base de sildenafila, como Viagra, Levitra e outros usados no tratamento da disfunção erétil no homem. “O medicamento melhora o que já existe, há necessidade de existir excitação, desejo e um esboço de ereção para que tenha o efeito esperado. Ele não provoca essas sensações, isso é da pessoa, da situação”, explica Rodrigo.“Sem o remédio dá pra levar, mas com ele a qualidade da transa é outra”, afirma o estudante de Letras, João Manuel Ardigo, 37 anos, autor de dois livros que contam sua trajetória de recuperação após ser atropelado por um caminhão há 11 anos.
O prazer que vem do sexo acontece de muitas maneiras diferentes. A experiência de novas táticas associadas a boa comunicação entre os parceiros são as chaves para uma vida sexual satisfatória, em todos os casos. É possível viver bem numa cadeira de rodas e com qualidade, nem tudo é 100% bom ou 100% ruim. “Quando me perguntam como é estar na cadeira, digo que eu gosto e eu tenho de gostar porque poderia estar pior. Muita gente fica pasma pensando que sou louco, mas na verdade é ela que me leva aos lugares. Penso na cadeira de rodas como um objeto que traz benefício e não como muitos enxergam como algo ruim e assustador”, conclui Rodrigo.
Uma vida nova
A incidência de lesões medulares traumáticas no Brasil é alta. Estima-se que ocorram cerca de 11.300 novos casos por ano. São muitas as formas de acidentes causadores desse tipo de lesão, as mais comuns são acidentes no trânsito, armas de fogo e desajeitados mergulhos em rios, piscinas ou lagos muito rasos. Quando a medula espinhal é afetada por problemas como tumor, hemorragia, infecções, acidentes vasculares entre outros, a lesão é chamada de não-traumática. Após um ferimento na medula, a pessoa perde os movimentos do nível do local afetado para baixo, pode ser uma paraplegia (paralisação de pernas, tronco e órgão pélvico) ou tetraplegia (paralisação de braços, pernas, tronco e órgão pélvico). A lesão ainda pode ser completa ou parcial. “A completa é considerada definitiva, pois o paciente perde todas as funções sensitivas e motoras abaixo do local afetado. Já a parcial pode ser reversível, já que o paciente pode ter algum movimento voluntário ou sensação abaixo da lesão”, explica o professor doutor em neurocirurgia, Adelmo Ferreira.
A medula espinhal é como um fio elétrico, às vezes é possível reconectar os cabos, mas em alguns casos, eles são irremediavelmente danificados, como se tivessem sido cortados com uma tesoura, ela regula não só as funções motoras, como as respiratórias, circulatórias, excretoras, sexuais e térmicas. Por isso o processo de reabilitação é longo e um desafio para profissionais e para o próprio paciente. “No começo há uma confusão de sensações, ficamos decepcionados com isso. Tentamos adivinhar o que estamos sentindo e, às vezes não sentimos nada. Nessas adivinhações algumas acertamos, mas a maioria, erramos. O tempo ensina a viver com a nova situação, tirando dela o que há de melhor”, declara o professor Rodrigo Tadeu.
Fonte: Amigos Cadeirantes
Notícias da ABENFISIO
O edital de convocação para as eleições da Coordenação Nacional está na página da ABENFISIO (http://www.abenfisio.com.br/2012/download/EDITAL_DE_CONVOCACAO_ELEICAO_2014.pdf).
Os interessados devem ler o edital e prestar atenção nas datas para inscrição de sua respectiva chapa e envio da documentação necessária.
Encontram-se abertas também as inscrições e submissões de trabalhos no I Congresso Brasileiro de Educação em Fisioterapia, XXIV Fórum Nacional de Ensino em Fisioterapia e IV Congresso Nacional de Fisioterapia na Saúde Coletiva, que será realizado no período de 24 a 27 de setembro de 2014, no Praiamar Hotel Convention, em Natal/RN.
Maiores informações: http://runbora.com.br/forum2014/
Atenciosamente,
Ricardo Aguiar
UFS - Lagarto
ricardoaguiar@ufs.br
Encontram-se abertas também as inscrições e submissões de trabalhos no I Congresso Brasileiro de Educação em Fisioterapia, XXIV Fórum Nacional de Ensino em Fisioterapia e IV Congresso Nacional de Fisioterapia na Saúde Coletiva, que será realizado no período de 24 a 27 de setembro de 2014, no Praiamar Hotel Convention, em Natal/RN.
Maiores informações: http://runbora.com.br/forum2014/
Atenciosamente,
Ricardo Aguiar
UFS - Lagarto
ricardoaguiar@ufs.br
ESPECIALIZAÇÃO LATO SENSU EM GERONTOLOGIA - AGOSTO/2014
| ESPECIALIZAÇÃO LATO SENSU EM GERONTOLOGIA - AGOSTO/2014 | |||||||||||||||||||
Professor
Prof. Esp. Catarina Nucci Stetner El Razi
São inúmeros os desafios que surgem com o processo de envelhecer, para tanto, é necessário formar profissionais de diferentes áreas do conhecimento e capacitá-los para melhor atender e entender as demandas da população idosa. A procura por profissionais de saúde capazes de acompanhar o desenvolvimento assistencial e tecnológico para o público idoso torna-se crescente e reflete a preocupação para evitar o risco à saúde do indivíduo, que pode estar ou não associado à ocorrência de erros humanos. Dessa forma o curso de Especialização em Gerontologia tem como objetivo capacitar profissionais, a partir de conhecimentos teórico-práticos, sobre o processo do envelhecimento, a fase da velhice e o idoso, compreendendo aspectos biopsicossociais e conceitos epidemiológicos, demográficos do envelhecimento. Abrange questões sobre gestão estratégica e de qualidade dos processos assistenciais envolvidas na saúde dos idosos, enfatizando aspectos de promoção de saúde, discutindo princípios básicos em Gerontologia e Geriatria e a importância da atuação interdisciplinar.
Público Alvo: Gerontólogo, Assistente Social, Enfermeiro, Médico, Fisioterapeuta, Psicólogo, Educador Físico, Terapeuta Ocupacional e demais profissionais que atuam ou desejam atuar no campo da Gerontologia e Geriatria.
Certificação
Curso de Especialização Lato Sensu (de acordo com a Resolução CNE/CES nº 1 de 3 de abril de 2001 do MEC)
PROGRAMA
Introdução à Gerontologia
Aspectos Biológicos da Velhice
Aspectos Psicológicos do Envelhecimento
Aspectos Sociais do Envelhecimento
Aspectos Patológicos do Envelhecimento
Promoção de Saúde e Envelhecimento Ativo
Ambiência e Adaptações
atendimento;
Tópicos Especiais em Gerontologia
Gestão em Gerontologia
Metodologia da Pesquisa Científica
Ministrantes
Catarina Nucci Stetner El RaziGraduada em Gerontologia pela Universidade de São Paulo (USP) e Especialista em Serviços em Saúde. Cursos de Avaliação Antropométrica na Nutrição Clínica Esportiva, Nutrigenômica Básica, Nutrigenômica Aplicada ao Atendimento Nutricional, Bioquímica e Prática na Nutrição pré, durante e pós-exercício, Estatística (Minitab) aplicada ao Lean Seis Sigma pela Setec Consulting Group.
Antonio Eduardo DaminMédico Neurologista pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), doutor em Ciências pela USP. Membro do Centro de Referência em Distúrbios Cognitivos do Hospital das Clínicas (HC-FMUSP) e do Grupo de Neurologia Cognitiva e Comportamental da USP. Médico neurologista do hospital A.C. Camargo. Professor responsável por disciplinas na Faculdade de Medicina da UNINOVE e Professor da pós-graduação da Universidade Gama-Filho.
Eduardo Moreira de OliveiraGraduado em Gerontologia pela Universidade de São Paulo (USP) e Especialista em Neurociências pela Faculdade de Medicina do ABC. Capacitado em Treino Cognitivo pelo Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP e pelo Instituto de Educação e Saúde Pinus Longaeva.
Henrique SalmazoGraduado em Gerontologia pela Universidade de São Paulo (USP), Mestre em Ciências pela Faculdade de Saúde Pública da USP e doutorando em Neurociências e Cognição pela UFABC.
Mario Amore CecciniPsicólogo clínico e neuropsicólogo, mestrando em neurociências pelo Instituto de Neurologia (HC FMUSP), especialista em Neuropsicologia pelo Instituto Neurológico de São Paulo (Inesp). Docente na Graduação de Psicologia da Universidade Paulista (UNIP) e do curso de especialização em Neuropsicologia do Inesp.
Marilia AlbuquerqueGraduada em Gerontologia pela Universidade de São Paulo (USP), Mestre em Farmacologia pelo Instituto de Ciências Biomédicas da USP. Experiência na área de Neuropsicofarmacologia, atuando, principalmente em memória, envelhecimento, doença de Alzheimer, exercício físico, sistema colinérgico e GABAérgico.
OBSERVAÇÃO
- O curso só ocorrerá com, no mínimo, 16 alunos - Não haverá reembolso da matrícula em caso de desistência do curso - O pagamento da primeira mensalidade será feito no primeiro dia de aula.
Local das Aulas: Rua Visconde de Parnaíba, 2727, no bairro do Brás, à 5 minutos do metrô Bresser.
Carga Horária 360 horas
O curso será realizado em 18 meses (18 finais de semana), sendo 01 final de semana por mês.
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Núcleo Paulista de Cursos, a melhor opção para você!
Atenciosamente.
Felipe Augusto
Contatos
Tel: (11)2093-9300
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AOCP – EBSERH – UFGD/MS 2014 – Questão 43
43. Assinale a alternativa que indica o valor do débito cardíaco de acordo com as seguintes aferições que foram obtidas em um homem:
I. Pressão venosa central: 10 mmHg
II. Frequência cardíaca: 70 bpm
III. [O2] da veia pulmonar: 0,24 ml O2/ml
IV. [O2] da artéria pulmonar: 0,16 ml O2/ml
V. Consumo de O2 corporal total: 500 ml/min
(A) 1,65 l/min.
(B) 4,55 l/min.
(C) 5,00 l/min.
(D) 6,25 l/min.
(E) 8,00 l/min
Questão muito legal!
Inicialmente devemos recordar como se calcula o débito cardíaco:
DC = VS x FC
Traduzindo, o débito cardíaco é o resultado da multiplicação do volume sistólico pela frequência cardíaca.
Simplificando ainda mais, débito cardíaco é o volume que o coração ejeta em um minuto. Ele pode ser calculado multiplicando-se o número de batimentos pela quantidade de sangue ejetada em cada batimento(sístole).
Nas informações acima, já temos o valor da frequência cardíaca, que é 70 bpm. Nossa fórmula ficaria assim: DC = VS x 70 Pois é, #SQÑ! (Olha eu usando hashtags de novo… #issovicia.)
Precisamos achar o volume sistólico. E como se faz isso? Não sei. Mas como eu faço essa conta então!?
Pois é, já resolveram isso pra gente há mais de 100 anos. O médico alemão Adolf Eugene Fick, apresentou ao mundo em 1855 sua teoria para a difusão do gás através de uma membrana líquida.
É a lei de Fick, que envolve:
= Consumo de oxigênio por minuto (VO2) , usando um espirômetro (com o indivíduo respirando ar) e absorção de CO2.
– O conteúdo de oxigênio do sangue retirado da artéria pulmonar (representando o sangue venoso).
– O conteúdo de oxigênio do sangue colhido de uma cânula em uma artéria periférica (representando o sangue arterial).
A partir destes valores, sabe-se que:
VO² = (CO x CA) – (CO x CV)
onde
CO = Débito Cardíaco (Cardiac Output),
CA = Concentração de Oxigênio no sangue arterial e
CV = Concentração de Oxigênio no sangue venoso.
Isto nos permite dizer que DC = VO²/(Ca-Cv), e desta maneira calcular o débito cardíaco. Na realidade, este método é raramente usado em nossos dias, devido à dificuldade de coleta e de análise das concentrações gasosas.
Nossa conta, então, fica assim:
DC = 500/8 = 62,5. Alternativa “D”.
Para quem quiser ler mais:
http://ilucas.com.br/?tag=equacao-de-fick
Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: D
Alternativa que indico após analisar: D
I. Pressão venosa central: 10 mmHg
II. Frequência cardíaca: 70 bpm
III. [O2] da veia pulmonar: 0,24 ml O2/ml
IV. [O2] da artéria pulmonar: 0,16 ml O2/ml
V. Consumo de O2 corporal total: 500 ml/min
(A) 1,65 l/min.
(B) 4,55 l/min.
(C) 5,00 l/min.
(D) 6,25 l/min.
(E) 8,00 l/min
Questão muito legal!
Inicialmente devemos recordar como se calcula o débito cardíaco:
DC = VS x FC
Traduzindo, o débito cardíaco é o resultado da multiplicação do volume sistólico pela frequência cardíaca.
Simplificando ainda mais, débito cardíaco é o volume que o coração ejeta em um minuto. Ele pode ser calculado multiplicando-se o número de batimentos pela quantidade de sangue ejetada em cada batimento(sístole).
Nas informações acima, já temos o valor da frequência cardíaca, que é 70 bpm. Nossa fórmula ficaria assim: DC = VS x 70 Pois é, #SQÑ! (Olha eu usando hashtags de novo… #issovicia.)
Precisamos achar o volume sistólico. E como se faz isso? Não sei. Mas como eu faço essa conta então!?
Pois é, já resolveram isso pra gente há mais de 100 anos. O médico alemão Adolf Eugene Fick, apresentou ao mundo em 1855 sua teoria para a difusão do gás através de uma membrana líquida.
É a lei de Fick, que envolve:
= Consumo de oxigênio por minuto (VO2) , usando um espirômetro (com o indivíduo respirando ar) e absorção de CO2.
– O conteúdo de oxigênio do sangue retirado da artéria pulmonar (representando o sangue venoso).
– O conteúdo de oxigênio do sangue colhido de uma cânula em uma artéria periférica (representando o sangue arterial).
A partir destes valores, sabe-se que:
VO² = (CO x CA) – (CO x CV)
onde
CO = Débito Cardíaco (Cardiac Output),
CA = Concentração de Oxigênio no sangue arterial e
CV = Concentração de Oxigênio no sangue venoso.
Isto nos permite dizer que DC = VO²/(Ca-Cv), e desta maneira calcular o débito cardíaco. Na realidade, este método é raramente usado em nossos dias, devido à dificuldade de coleta e de análise das concentrações gasosas.
Nossa conta, então, fica assim:
DC = 500/8 = 62,5. Alternativa “D”.
Para quem quiser ler mais:
http://ilucas.com.br/?tag=equacao-de-fick
Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: D
Alternativa que indico após analisar: D
IDECAN – CREFITO/PR 2013 – Questão 21
21. Um paciente com 15 anos, vítima da Síndrome de Guillain-Barré (SGB), ficou internado em terapia intensiva por 21 dias e, ao receber alta, sua família procurou o serviço de fisioterapia de uma clínica-escola para dar
continuidade ao seu tratamento. Sobre esta doença e suas respectivas características, analise.
I. A Síndrome de Guillain-Barré (SGB), doença neurológica capaz de provocar fraqueza muscular generalizada que, em alguns casos, pode levar à morte, caracteriza-se como autoimune, com predominância maior em homens na idade de 20 a 30 anos.
II. Conduz à desmielinização da bainha de mielina e a degeneração axonal dos nervos periféricos.
III. Acarreta paralisia espástica, arreflexia ascendente e diferença na concentração de proteína no líquido cefalorraquidiano (LCR), caracterizando a dissociação albumino-citológica, que é característica da SGB.
IV. Os pacientes com SGB apresentam muita dor, descrita como parestesia, disestesia, dor axial e radicular, mialgia, dor articular e desconforto visceral. A fisioterapia motora constitui-se de exercícios passivos, ativoassistido e ativo dos membros, este último dependendo da melhora da fraqueza muscular.
Estão corretas apenas as afirmativas
A) I e IV.
B) III e IV.
C) I, II e III.
D) I, II e IV.
E) II, III e IV.
Pessoal questão muito interessante.Todas as opções estão corretas, apenas a “III” está errada, ela propõe a paralisia espástica, o que é incorreto.
Coloquei no final desse post o depoimento muito interessante de uma paciente. Ao nos aproximarmos das patologias numa situação real, ao vivenciarmos o que ocorre, podemos fixar melhor o conhecimento.
A Síndrome de Guillain Barré (SGB) é uma doença autoimune geralmente desencadeada após uma infecção viral ou bacteriana (ainda que também possa ocorrer após vacinação, cirurgia, anestesia epidural, transplante de órgãos e medula óssea, linfomas, sarcoidose e uso de penicilina), que provoca paralisia ascendente (dos pés até a cabeça) progressiva e potencialmente fatal.
Descrita inicialmente por Jean B. O. Landry em 1859, médico francês, como um distúrbio dos nervos periféricos que paralisava os membros, o pescoço e os músculos respiratórios. Em 1916, os médicos parisienses: Georges Guilliain, Jean Alexander Barre e André Strohl, demonstraram a anormalidade característica do aumento das proteínas com celularidade normal, que ocorria no líquor dos pacientes acometidos pela doença. Eis porque esta síndrome também é chamada de Landry-Guillain-Barré.
EPIDEMIOLOGIA
É uma doença cosmopolita de incidência anual entre 0,4 a 4 casos/100.000 habitantes (média de 1,3).Esta síndrome acomete todas as idades; no entanto, alguns estudos epidemiológicos mostram um pequeno pico na adolescência e adulto jovem, provavelmente devido ao maior risco de infecções.
Algumas séries mostram homens mais susceptíveis que as mulheres em torno de 1,25: 1. Desde que se iniciou a vacinação contra poliomielite a SGB tornou-se a causa mais frequente de paralisia flácida aguda.
CAUSAS
A SGB é de provável etiologia autoimune que pode ser desencadeada após 15 a 21 dias, em média, de uma infecção do trato gastrointestinal ou trato respiratório. Após o processo infeccioso o organismo produz anticorpos que agridem as bainhas de mielina de nervos perífericos e raízes nervosas. A mielina é a estrutura responsável por proteger (como uma capa) e permitir a transmissão do sinal nervoso ao longo de todo o trajeto do nervo.
Isto provoca fraqueza (paralisia flácida) e insensibilidade, que caracteristicamente progride de baixo para cima, em direção à cabeça, ascendente. O agente mais comum encontrado como causador é o Campylobacter jejuni, que provoca infecção gastrointestinal. Há também relatos de casos com Citomegalovirus, Epstein Barr vírus, Micoplasma pneumoneae.
Esta síndrome também é reconhecida como uma das complicações pela infecção pelo HIV, e também há relato de casos em decorrência de vacinação, cirurgia, anestesia epidural, transplante de órgãos e medula óssea, linfomas, sarcoidose e penicilina. Parece que a gravidez e uso de anticoncepcional oral conferem algum grau de proteção.
QUADRO CLÍNICO
Primeiramente é preciso esclarecer que a SGB não tratada leva rapidamente à morte, portanto, a constitui uma emergência médica, inclusive com indicação de tratamento em Unidade de Terapia Intensiva – UTI.
Doença de instalação hiperaguda – horas ou dias.
Sintomas mais frequentes: formigamentos e agulhadas nos pés; dores surdas nas costas; fraqueza muscular.
Inicia-se com dores lombares associadas a desestesias nas extremidades inferiores.
Com a progressão os membros inferiores ficam paréticos ou plégicos.
Ocorre paraparesia motora e sensitiva (paralisia incompleta), paraplegia flácida, e arreflexia.
Os reflexos tendinosos são perdidos precocemente, mesmo nas regiões onde a força muscular está preservada.
O quadro progride de modo ascendente: dos pés para cabeça.
50% dos casos pode acometer a face e função bulbar: disparesia parcial periférica, disfagia, disartria.
30% dos casos: paralisia da musculatura respiratória.
Exame Físico:
Paresia ou plegia
Arreflexia
flacidez simétrica
Sensibilidade térmica e dolorosa preservadas.
Sensibilidade vibratória e proprioceptiva comprometidas.
Em pacientes graves: insuficiência ventilatória, disautonomias (arritmias cardíacas, sudorese, picos hipertensivos).
DIAGNÓSTICO
A SGB deve ser suspeitada em todos os pacientes com fraqueza motora ou déficit sensitivo não explicado afetando os membros. Os achados típicos no exame neurológico incluem fraqueza progressiva e ascendente e arreflexia tendinosa. É fundamental a pesquisa de infecções prévias. É imperativa a coleta do líquido cefalorraquidiano, que frequentemente mostra dissociação albuminocitológica, ou seja, contagem celular normal com hiperproteinorraquia. Nos casos de pacientes com síndrome de imunodeficiência consequente ao HIV pode haver celularidade liquórica em torno de 10 a 50 células/ml.
Critérios para diagnóstico de SGB
1 – Achados necessários ao diagnóstico
Diminuição de força progressiva em mais de um membro.
Arreflexia tendinosa.
2 – Achados que reforçam o diagnóstico
a) Achados Clínicos
Progressão.
Simetria Relativa.
Sinais e Sintomas discretos.
Comprometimento de nervos cranianos: paralisia facial ocorre em 50% dos casos e frequentemente são bilaterais. Pode acometer nervos responsáveis pela deglutição.
Recuperação: começa geralmente de 2 a 4 semanas após parada da progressão.
Disfunção Autonômica: taquicardia, hipotensão ortostática, sinais vasomotores.
Ausência de febre no início dos sintomas.
b) Achados no líquido cefalorraquiano que dão forte apoio ao diagnóstico:
Hiperproteinorraquia.
Celularidade liquórica normal ou alta no máximo de 10 células mononucleares.
c) Achados que causam dúvidas quanto ao diagnóstico:
Assimetria persistente e marcante da fraqueza.
Disfunção vesical ou intestinal persistente.
Mais de 50 células mononucleares no líquor.
Presença de leucócitos polimorfonucleares no LCR.
Nível sensitivo bem definido.
d) Achados que eliminam o diagnóstico:
História de abusos de hexacarbonos.
Metabolismo anormal das porfirias.
Diagnóstico recente de difteria.
Intoxicação pelo chumbo com neuropatia.
Diagnóstico definido de poliomielite, botulismo, paralisia ou neuropatia tóxica.
SUBTIPOS CLÍNICOS DA SGB
Após o advento da eletroneuromiografia foi possível reconhecer e classificar 4 subtipos da SGB.É notório que a variante Miller-Fischer é um subtipo bem caracterizado clinicamente.
Polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda (PIDA)
É a mais comum forma da SGB tendo uma incidência de 85 a 90% dos casos.Esta é considerada uma desordem autoimune desencadeada por uma infecção prévia, geralmente por citomegalovirus e Epstein-Barr vírus. Na PIDA frequentemente há comprometimento dos nervos cranianos, nervos sensitivos e há comprometimento autonômico. A recuperação é geralmente boa e a eletroneuromiografia mostra diminuição da velocidade de condução diminuída em 2 ou mais nervos motores.
Neuropatia axonal motora aguda (NAMA)
É outra forma da SGB, com incidência maior no Japão e China, geralmente devido infecção prévia pelo Campylobacter jejuni. O quadro clínico é semelhante a PIDA, porém raramente há comprometimento de nervos cranianos, nervos sensitivos, e raro comprometimento autonômico. A recuperação pode ser lenta ou rápida. A Eletroneuromiografia mostra degeneração axonal motora pura, com redução da amplitude dos potenciais de ação do nervo, sem desmielinização.A NAMA é frequentemente associada a anticorpo anti-gangliosídeos (GM1, GM1b, GD1, Ga1NAc-GD1a).
Neuropatia axonal sensitivo-motora aguda (NASMA)
Tem baixa incidência, em torno de 10%, com comprometimento motor e sensitivo, detectado na eletroneuromiografia.
Síndrome de Miller-Fischer
É uma variante da SGB, caracterizada pela tríade arreflexia, ataxia e oftalmoplegia. Esta desordem é muita associada a anticorpos anti-gangliosídeo GQ1b.O diagnóstico dessa variante é eminentemente clínico e tem bom prognóstico.
TRATAMENTO
A pessoa acometida pela síndrome deve ser internada em UTI devido ao risco de arritmias e insuficiência respiratória. O tratamento deve ser tanto de suporte como também específico.
TRATAMENTO DE SUPORTE
As principais complicações da SGB são a insuficiência respiratória e hipotensão. Cerca de 25 a 33% dos pacientes evoluem com insuficiência respiratória devida à falência diafragmática e necessitam de entubação orotraqueal e ventilação mecânica; porém este número pode diminuir com a instituição de medicação específica correta.A capacidade vital é o melhor parâmetro para indicação da entubação orotraqueal, quando esta estiver menor de 15mL/kg.
Outra complicação é a hipotensão postural que acomete 10% dos pacientes com SGB, devido à disautonomia, sendo tratado com infusão intravenosa de solução cristalóide e por agentes vasopressores.
TRATAMENTO ESPECÍFICO
Sabe-se, que a plasmaférese e a imunoglobulina (imoglobulina IV) são os tratamentos de escolha para SGB. No entanto, é imperativa a prescrição do tratamento até 2 semanas após o seu início, pois após não há efeito algum.
A droga de primeira escolha é a imunoglobulina 0,4g/kg por 5 dias, pois é menos invasiva que a plasmaférese e tem menos efeitos colaterais. A plasmaférese é feita com troca de plasma na fração de 50ml/kg de peso em 5 sessões separadas por 7-14 dias. A combinação da imunoglobulina e pasmaférese não trouxe vantagem significante.
O corticosteróide seja oral ou em pulsoterapia não é indicado, porém a associação com imunoglobulina pode ser promissor.
O futuro do tratamento está voltado para o beta-interferon, entretanto não há resultados suficientes que justifique o seu uso.
PROGNÓSTICO
O espectro clínico da síndrome de Guillain-Barré é muito amplo, isto é, varia desde a morte até a recuperação total. A melhora clínica, eletrofisiológica e funcional acontece, geralmente, até 18 meses após o início da doença. A maioria das pessoas acometidas se recuperam em três meses após iniciados os sintomas. Portanto, as paralisias provocadas pela doença são reversíveis.
A necessidade de ventilação mecânica e a ausência de melhora funcional três semanas após a doença ter atingido o pico máximo são sinais de evolução mais grave.
Fonte: http://dicionariodesindromes.blogspot.com.br/2009/09/sindrome-de-guillain-barre.html
Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: D
Alternativa que indico após analisar: D
continuidade ao seu tratamento. Sobre esta doença e suas respectivas características, analise.
I. A Síndrome de Guillain-Barré (SGB), doença neurológica capaz de provocar fraqueza muscular generalizada que, em alguns casos, pode levar à morte, caracteriza-se como autoimune, com predominância maior em homens na idade de 20 a 30 anos.
II. Conduz à desmielinização da bainha de mielina e a degeneração axonal dos nervos periféricos.
III. Acarreta paralisia espástica, arreflexia ascendente e diferença na concentração de proteína no líquido cefalorraquidiano (LCR), caracterizando a dissociação albumino-citológica, que é característica da SGB.
IV. Os pacientes com SGB apresentam muita dor, descrita como parestesia, disestesia, dor axial e radicular, mialgia, dor articular e desconforto visceral. A fisioterapia motora constitui-se de exercícios passivos, ativoassistido e ativo dos membros, este último dependendo da melhora da fraqueza muscular.
Estão corretas apenas as afirmativas
A) I e IV.
B) III e IV.
C) I, II e III.
D) I, II e IV.
E) II, III e IV.
Pessoal questão muito interessante.Todas as opções estão corretas, apenas a “III” está errada, ela propõe a paralisia espástica, o que é incorreto.
Coloquei no final desse post o depoimento muito interessante de uma paciente. Ao nos aproximarmos das patologias numa situação real, ao vivenciarmos o que ocorre, podemos fixar melhor o conhecimento.
A Síndrome de Guillain Barré (SGB) é uma doença autoimune geralmente desencadeada após uma infecção viral ou bacteriana (ainda que também possa ocorrer após vacinação, cirurgia, anestesia epidural, transplante de órgãos e medula óssea, linfomas, sarcoidose e uso de penicilina), que provoca paralisia ascendente (dos pés até a cabeça) progressiva e potencialmente fatal.
Descrita inicialmente por Jean B. O. Landry em 1859, médico francês, como um distúrbio dos nervos periféricos que paralisava os membros, o pescoço e os músculos respiratórios. Em 1916, os médicos parisienses: Georges Guilliain, Jean Alexander Barre e André Strohl, demonstraram a anormalidade característica do aumento das proteínas com celularidade normal, que ocorria no líquor dos pacientes acometidos pela doença. Eis porque esta síndrome também é chamada de Landry-Guillain-Barré.
EPIDEMIOLOGIA
É uma doença cosmopolita de incidência anual entre 0,4 a 4 casos/100.000 habitantes (média de 1,3).Esta síndrome acomete todas as idades; no entanto, alguns estudos epidemiológicos mostram um pequeno pico na adolescência e adulto jovem, provavelmente devido ao maior risco de infecções.
Algumas séries mostram homens mais susceptíveis que as mulheres em torno de 1,25: 1. Desde que se iniciou a vacinação contra poliomielite a SGB tornou-se a causa mais frequente de paralisia flácida aguda.
CAUSAS
A SGB é de provável etiologia autoimune que pode ser desencadeada após 15 a 21 dias, em média, de uma infecção do trato gastrointestinal ou trato respiratório. Após o processo infeccioso o organismo produz anticorpos que agridem as bainhas de mielina de nervos perífericos e raízes nervosas. A mielina é a estrutura responsável por proteger (como uma capa) e permitir a transmissão do sinal nervoso ao longo de todo o trajeto do nervo.
Isto provoca fraqueza (paralisia flácida) e insensibilidade, que caracteristicamente progride de baixo para cima, em direção à cabeça, ascendente. O agente mais comum encontrado como causador é o Campylobacter jejuni, que provoca infecção gastrointestinal. Há também relatos de casos com Citomegalovirus, Epstein Barr vírus, Micoplasma pneumoneae.
Esta síndrome também é reconhecida como uma das complicações pela infecção pelo HIV, e também há relato de casos em decorrência de vacinação, cirurgia, anestesia epidural, transplante de órgãos e medula óssea, linfomas, sarcoidose e penicilina. Parece que a gravidez e uso de anticoncepcional oral conferem algum grau de proteção.
QUADRO CLÍNICO
Primeiramente é preciso esclarecer que a SGB não tratada leva rapidamente à morte, portanto, a constitui uma emergência médica, inclusive com indicação de tratamento em Unidade de Terapia Intensiva – UTI.
Doença de instalação hiperaguda – horas ou dias.
Sintomas mais frequentes: formigamentos e agulhadas nos pés; dores surdas nas costas; fraqueza muscular.
Inicia-se com dores lombares associadas a desestesias nas extremidades inferiores.
Com a progressão os membros inferiores ficam paréticos ou plégicos.
Ocorre paraparesia motora e sensitiva (paralisia incompleta), paraplegia flácida, e arreflexia.
Os reflexos tendinosos são perdidos precocemente, mesmo nas regiões onde a força muscular está preservada.
O quadro progride de modo ascendente: dos pés para cabeça.
50% dos casos pode acometer a face e função bulbar: disparesia parcial periférica, disfagia, disartria.
30% dos casos: paralisia da musculatura respiratória.
Exame Físico:
Paresia ou plegia
Arreflexia
flacidez simétrica
Sensibilidade térmica e dolorosa preservadas.
Sensibilidade vibratória e proprioceptiva comprometidas.
Em pacientes graves: insuficiência ventilatória, disautonomias (arritmias cardíacas, sudorese, picos hipertensivos).
DIAGNÓSTICO
A SGB deve ser suspeitada em todos os pacientes com fraqueza motora ou déficit sensitivo não explicado afetando os membros. Os achados típicos no exame neurológico incluem fraqueza progressiva e ascendente e arreflexia tendinosa. É fundamental a pesquisa de infecções prévias. É imperativa a coleta do líquido cefalorraquidiano, que frequentemente mostra dissociação albuminocitológica, ou seja, contagem celular normal com hiperproteinorraquia. Nos casos de pacientes com síndrome de imunodeficiência consequente ao HIV pode haver celularidade liquórica em torno de 10 a 50 células/ml.
Critérios para diagnóstico de SGB
1 – Achados necessários ao diagnóstico
Diminuição de força progressiva em mais de um membro.
Arreflexia tendinosa.
2 – Achados que reforçam o diagnóstico
a) Achados Clínicos
Progressão.
Simetria Relativa.
Sinais e Sintomas discretos.
Comprometimento de nervos cranianos: paralisia facial ocorre em 50% dos casos e frequentemente são bilaterais. Pode acometer nervos responsáveis pela deglutição.
Recuperação: começa geralmente de 2 a 4 semanas após parada da progressão.
Disfunção Autonômica: taquicardia, hipotensão ortostática, sinais vasomotores.
Ausência de febre no início dos sintomas.
b) Achados no líquido cefalorraquiano que dão forte apoio ao diagnóstico:
Hiperproteinorraquia.
Celularidade liquórica normal ou alta no máximo de 10 células mononucleares.
c) Achados que causam dúvidas quanto ao diagnóstico:
Assimetria persistente e marcante da fraqueza.
Disfunção vesical ou intestinal persistente.
Mais de 50 células mononucleares no líquor.
Presença de leucócitos polimorfonucleares no LCR.
Nível sensitivo bem definido.
d) Achados que eliminam o diagnóstico:
História de abusos de hexacarbonos.
Metabolismo anormal das porfirias.
Diagnóstico recente de difteria.
Intoxicação pelo chumbo com neuropatia.
Diagnóstico definido de poliomielite, botulismo, paralisia ou neuropatia tóxica.
SUBTIPOS CLÍNICOS DA SGB
Após o advento da eletroneuromiografia foi possível reconhecer e classificar 4 subtipos da SGB.É notório que a variante Miller-Fischer é um subtipo bem caracterizado clinicamente.
Polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda (PIDA)
É a mais comum forma da SGB tendo uma incidência de 85 a 90% dos casos.Esta é considerada uma desordem autoimune desencadeada por uma infecção prévia, geralmente por citomegalovirus e Epstein-Barr vírus. Na PIDA frequentemente há comprometimento dos nervos cranianos, nervos sensitivos e há comprometimento autonômico. A recuperação é geralmente boa e a eletroneuromiografia mostra diminuição da velocidade de condução diminuída em 2 ou mais nervos motores.
Neuropatia axonal motora aguda (NAMA)
É outra forma da SGB, com incidência maior no Japão e China, geralmente devido infecção prévia pelo Campylobacter jejuni. O quadro clínico é semelhante a PIDA, porém raramente há comprometimento de nervos cranianos, nervos sensitivos, e raro comprometimento autonômico. A recuperação pode ser lenta ou rápida. A Eletroneuromiografia mostra degeneração axonal motora pura, com redução da amplitude dos potenciais de ação do nervo, sem desmielinização.A NAMA é frequentemente associada a anticorpo anti-gangliosídeos (GM1, GM1b, GD1, Ga1NAc-GD1a).
Neuropatia axonal sensitivo-motora aguda (NASMA)
Tem baixa incidência, em torno de 10%, com comprometimento motor e sensitivo, detectado na eletroneuromiografia.
Síndrome de Miller-Fischer
É uma variante da SGB, caracterizada pela tríade arreflexia, ataxia e oftalmoplegia. Esta desordem é muita associada a anticorpos anti-gangliosídeo GQ1b.O diagnóstico dessa variante é eminentemente clínico e tem bom prognóstico.
TRATAMENTO
A pessoa acometida pela síndrome deve ser internada em UTI devido ao risco de arritmias e insuficiência respiratória. O tratamento deve ser tanto de suporte como também específico.
TRATAMENTO DE SUPORTE
As principais complicações da SGB são a insuficiência respiratória e hipotensão. Cerca de 25 a 33% dos pacientes evoluem com insuficiência respiratória devida à falência diafragmática e necessitam de entubação orotraqueal e ventilação mecânica; porém este número pode diminuir com a instituição de medicação específica correta.A capacidade vital é o melhor parâmetro para indicação da entubação orotraqueal, quando esta estiver menor de 15mL/kg.
Outra complicação é a hipotensão postural que acomete 10% dos pacientes com SGB, devido à disautonomia, sendo tratado com infusão intravenosa de solução cristalóide e por agentes vasopressores.
TRATAMENTO ESPECÍFICO
Sabe-se, que a plasmaférese e a imunoglobulina (imoglobulina IV) são os tratamentos de escolha para SGB. No entanto, é imperativa a prescrição do tratamento até 2 semanas após o seu início, pois após não há efeito algum.
A droga de primeira escolha é a imunoglobulina 0,4g/kg por 5 dias, pois é menos invasiva que a plasmaférese e tem menos efeitos colaterais. A plasmaférese é feita com troca de plasma na fração de 50ml/kg de peso em 5 sessões separadas por 7-14 dias. A combinação da imunoglobulina e pasmaférese não trouxe vantagem significante.
O corticosteróide seja oral ou em pulsoterapia não é indicado, porém a associação com imunoglobulina pode ser promissor.
O futuro do tratamento está voltado para o beta-interferon, entretanto não há resultados suficientes que justifique o seu uso.
PROGNÓSTICO
O espectro clínico da síndrome de Guillain-Barré é muito amplo, isto é, varia desde a morte até a recuperação total. A melhora clínica, eletrofisiológica e funcional acontece, geralmente, até 18 meses após o início da doença. A maioria das pessoas acometidas se recuperam em três meses após iniciados os sintomas. Portanto, as paralisias provocadas pela doença são reversíveis.
A necessidade de ventilação mecânica e a ausência de melhora funcional três semanas após a doença ter atingido o pico máximo são sinais de evolução mais grave.
Fonte: http://dicionariodesindromes.blogspot.com.br/2009/09/sindrome-de-guillain-barre.html
Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: D
Alternativa que indico após analisar: D
Aeronáutica – EAOT 2002 – Questão 06
06 – Com relação aos componentes do sistema musculoesquelético, pode-se afirmar que
a) o local da falência do ligamento é em função da carga que ele experimenta, resistindo mais a uma carga rápida do que a uma carga lenta.
b) a fáscia é composta de tecido conjuntivo frouxo a denso; o periósteo, o perimísio e o pericôndrio, são elementos da camada mais profunda da fáscia profunda.
c) a sinovia e as bursas são pouco vascularizadas e inervadas.
d) os ligamentos são bastante vascularizados e pouco inervados.
A fáscia tem importância tão grande para a fisioterapia que é lamentável seu desprezo por muitos profissionais. Só quem leu Marcel Bienfait sabe o quanto ele se importava com esse tema.
Lembrem-se que a maior parte das lesões ligamentares são por movimentos bruscos, como entorses de tornozelo. Então a “A” está invertida. As alternativas “C” e “D” também estão erradas, como pode ser conferido no texto abaixo, do prof. Otávio de Melo Silva Jr., da Universidade Federal de Ouro Preto.
http://www.medicina.ufop.br/site_media/upload/professor_downloads/44/Aula%201%20-%20Princ%C3%ADpios%20de%20Ortopedia.pdf
Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: B
Alternativa que indico após analisar: B
a) o local da falência do ligamento é em função da carga que ele experimenta, resistindo mais a uma carga rápida do que a uma carga lenta.
b) a fáscia é composta de tecido conjuntivo frouxo a denso; o periósteo, o perimísio e o pericôndrio, são elementos da camada mais profunda da fáscia profunda.
c) a sinovia e as bursas são pouco vascularizadas e inervadas.
d) os ligamentos são bastante vascularizados e pouco inervados.
A fáscia tem importância tão grande para a fisioterapia que é lamentável seu desprezo por muitos profissionais. Só quem leu Marcel Bienfait sabe o quanto ele se importava com esse tema.
Lembrem-se que a maior parte das lesões ligamentares são por movimentos bruscos, como entorses de tornozelo. Então a “A” está invertida. As alternativas “C” e “D” também estão erradas, como pode ser conferido no texto abaixo, do prof. Otávio de Melo Silva Jr., da Universidade Federal de Ouro Preto.
http://www.medicina.ufop.br/site_media/upload/professor_downloads/44/Aula%201%20-%20Princ%C3%ADpios%20de%20Ortopedia.pdf
Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: B
Alternativa que indico após analisar: B
IDECAN – CREFITO/PR 2013 – Questão 20
20. A termoterapia profunda é um recurso terapêutico bastante utilizado em clínicas de ortopedia, com diversos modos de aplicação. Logo, cabe ao fisioterapeuta responsável definir, por meio de conhecimento prévio, o melhor método de administrar esse recurso. Sendo assim, ao utilizar o Ondas Curtas como recurso terapêutico, é correto afirmar que
A) no método coplanar de aplicação, para tecidos superficiais, deve-se utilizar uma distância eletrodo-pele maior e a distância das placas deve ser igual a 3 vezes o seu diâmetro.
B) com eletrodos de tamanhos diferentes e as distâncias eletrodo-pele iguais, a concentração de energia nas camadas superficiais e profundas será maior do lado do eletrodo maior.
C) no método longitudinal, uma grande distância eletrodo-pele produzirá uma carga térmica alta no tecido muscular e será necessária uma intensidade alta para atravessar os tecidos no sentido escolhido.
D) em uma aplicação transversal, as camadas teciduais se encontram uma atrás da outra e a temperatura é maior nos músculos do que nas gorduras, razão pela qual esta é a disposição mais adotada na aplicação deste recurso.
E) durante a aplicação coplanar, os eletrodos estão em um mesmo plano, devido à alta carga térmica do tecido gorduroso, e não há fluxo transverso através de todas as camadas de tecido, pois, nas camadas mais profundas, a absorção de energia é mais baixa.
Na “A”, o erro está em se falar em distância de eletrodo e pele maior por ter como objetivo tecidos superficiais, o próprio método coplanar já é com esse objetivo. Na “B”, eletrodos menores é que geram maior concentração de energia eletromagnética. Na “C”, novamente se propõe aumentar a distância entre a pele e o eletrodo, mas dessa vez com a sugestão de se aumentar a intensidade. Na “D”. o coeficiente do tecido adiposo é baixo, e sobre ser o método mais adotado, talvez não, já que o modo coplanar também é muito utilizado. Só resta a alternativa “E”, que descreve corretamente o que acontece no método coplanar.
Como a camada de gordura subcutânea é aquecida mais facilmente que o músculo, a potência absorvida na gordura é quase oito vezes aquela absorvida no músculo.
Espaçamento dos eletrodos
Maior espaçamento possível conduz à distribuição mais uniforme do campo nos tecidos.
Espaçamentos pequenos conduzem a um maior aquecimento da região superficial.
Em termos práticos um espaçamento eletrodo-pele de 4cm é o máximo que se pode conseguir na maioria dos equipamentos.
Aconselha-se sempre a escolher eletrodos que sejam pouco maiores que a região a ser tratada, para conseguir uma distribuição do campo.
Se um eletrodo for maior que o outro, o campo tenderá a se concentrar no lado menor e se dispersar no eletrodo maior.
Com distâncias menores (2cm) teríamos maior aquecimento profundo em termos absolutos.
Um espaçamento tão grande causará dispersão do campo de modo que embora mais uniforme e mais profundo.
Distâncias eletrodo-pele muito pequenas ou inexistentes não produzirão calor profundo e levarão a grandes possibilidades de queimaduras.
NOTA: O ESPAÇAMENTO SE REFERE À DISTÂNCIA DA PARTE METÁLICA DO ELETRODO PARA A PELE, E NÃO DA COBERTURA PLÁSTICA.
Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: E
Alternativa que indico após analisar: E
A) no método coplanar de aplicação, para tecidos superficiais, deve-se utilizar uma distância eletrodo-pele maior e a distância das placas deve ser igual a 3 vezes o seu diâmetro.
B) com eletrodos de tamanhos diferentes e as distâncias eletrodo-pele iguais, a concentração de energia nas camadas superficiais e profundas será maior do lado do eletrodo maior.
C) no método longitudinal, uma grande distância eletrodo-pele produzirá uma carga térmica alta no tecido muscular e será necessária uma intensidade alta para atravessar os tecidos no sentido escolhido.
D) em uma aplicação transversal, as camadas teciduais se encontram uma atrás da outra e a temperatura é maior nos músculos do que nas gorduras, razão pela qual esta é a disposição mais adotada na aplicação deste recurso.
E) durante a aplicação coplanar, os eletrodos estão em um mesmo plano, devido à alta carga térmica do tecido gorduroso, e não há fluxo transverso através de todas as camadas de tecido, pois, nas camadas mais profundas, a absorção de energia é mais baixa.
Na “A”, o erro está em se falar em distância de eletrodo e pele maior por ter como objetivo tecidos superficiais, o próprio método coplanar já é com esse objetivo. Na “B”, eletrodos menores é que geram maior concentração de energia eletromagnética. Na “C”, novamente se propõe aumentar a distância entre a pele e o eletrodo, mas dessa vez com a sugestão de se aumentar a intensidade. Na “D”. o coeficiente do tecido adiposo é baixo, e sobre ser o método mais adotado, talvez não, já que o modo coplanar também é muito utilizado. Só resta a alternativa “E”, que descreve corretamente o que acontece no método coplanar.
Como a camada de gordura subcutânea é aquecida mais facilmente que o músculo, a potência absorvida na gordura é quase oito vezes aquela absorvida no músculo.
Espaçamento dos eletrodos
Maior espaçamento possível conduz à distribuição mais uniforme do campo nos tecidos.
Espaçamentos pequenos conduzem a um maior aquecimento da região superficial.
Em termos práticos um espaçamento eletrodo-pele de 4cm é o máximo que se pode conseguir na maioria dos equipamentos.
Aconselha-se sempre a escolher eletrodos que sejam pouco maiores que a região a ser tratada, para conseguir uma distribuição do campo.
Se um eletrodo for maior que o outro, o campo tenderá a se concentrar no lado menor e se dispersar no eletrodo maior.
Com distâncias menores (2cm) teríamos maior aquecimento profundo em termos absolutos.
Um espaçamento tão grande causará dispersão do campo de modo que embora mais uniforme e mais profundo.
Distâncias eletrodo-pele muito pequenas ou inexistentes não produzirão calor profundo e levarão a grandes possibilidades de queimaduras.
NOTA: O ESPAÇAMENTO SE REFERE À DISTÂNCIA DA PARTE METÁLICA DO ELETRODO PARA A PELE, E NÃO DA COBERTURA PLÁSTICA.
Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: E
Alternativa que indico após analisar: E
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