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Faculdade Mario Schenberg
sexta-feira, 4 de abril de 2014
Meu Irmãozinho da Lua
Uma menina tenta entender e explicar porque seu irmãozinho é diferente das outras crianças, uma maneira simples e mágica de entender o autismo.
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A fala dos pais com seus bebês
Texto retirado do jornal Zero Hora de 17/02/14 traz pesquisa sobre a importância da fala dos pais no desenvolvimento de seus bebês.
Boa leitura!
A fala dos pais com seus bebês
Falar com os bebês como se faz com os adultos e usar uma sintaxe e um vocabulário complexos permite um melhor desenvolvimento de seu cérebro e lhes servirá para o aprendizado ao longo de toda a sua vida, afirmam os cientistas.
Na verdade, quando uma pessoa usa voz aguda ou canta consegue chamar a atenção do bebê, mas para que ele aprenda é preferível que se fale com a criança como se fosse um adulto.
- Não se trata apenas de acumular vocabulário, também é preciso que este vocabulário seja de qualidade - explicou nesta quinta-feira Erika Hoff, psicóloga da universidade Florida Atlantic, durante conferência anual da Sociedade Americana para o Avanço da Ciência (AAAS, na sigla em inglês), em Chicago.
- A palavra (dos pais) deve ser rica e complexa - acrescentou.
Mais ainda: falar com os bebês tem uma importância tal que as crianças que saem de meios em que a palavra é menos elaborada têm piores resultados escolares. Essas diferenças também são evidentes nas estruturas cerebrais das crianças, segundo Kimberly Noble, neurologista e pediatra da Universidade Columbia de Nova York.
Noble e seus colegas compararam os cérebros de crianças que vivem em contextos desfavoráveis com os que têm pais com estudo superior e encontraram diferenças nos sistemas cognitivos que comandam a sociabilidade e a memória.
As diferenças mais flagrantes, no entanto, disseram respeito à parte do cérebro que condiciona o desenvolvimento da palavra.
- Ao crescer, as crianças saídas de ambientes mais abastados dedicam maior parte do seu cérebro a estas regiões - afirmou Noble.
Anne Fernald, psicóloga da Universidade de Stanford, expôs os resultados de um estudo realizado com um grupo de crianças falantes de espanhol de meios desfavorecidos. Arnald gravou as conversas que as crianças ouviam durante um dia e se deu conta de que as crianças só escutavam conversas periféricas entre seus pais. O verdadeiro aprendizado, segundo ela, provém da palavra dirigida diretamente a eles.
VUNESP – São Paulo/2002 – Questão 49
49. Pseudohipertrofia de panturrilha está presente na
(A) paralisia cerebral.
(B) poliomielite.
(C) doença de Parkinson.
(D) mielomeningocele.
(E) distrofia de Duchenne.
Questão simples essa, basta saber um pouquinho de cada patologia descrita para poder chegar à resposta, que é distrofia muscular de Duchenne.
Histórico da patologia
Inicialmente, uma pequena nota sobre esse epônimo. Guillaume Benjamin Amand Duchenne (1806-1875) foi um médico neurologista francês. Graças a suas contribuições sobre os efeitos da eletricidade no ser humano, é considerado o pai da eletroterapia. Pronto, já descobrimos de quem é a culpa por tanta gente tomar choque na fisioterapia.
A primeira descrição clínica de distrofia propriamente dita, na língua inglesa, pode ser atribuída a Charles Bell, em 1830, seguido por Conte e Gioja, em 1836, e Partridge e Little, em 1847. A primeira descrição completa da doença é creditada a Edward Meryon, em 1852.
O médico neurologista francês Guillaume Benjamin Amand Duchenne, na segunda edição do seu livro em 1861, foi quem descreveu o primeiro caso de DMD. Em 1858, ele relatou um caso em um menino de nove anos de idade que perdeu a capacidade de andar devido a uma doença muscular e, em 1868, descreveu 13 casos da doença, notando sua correlação com deterioração mental, acreditando, então, que a doença se devia a uma alteração do sistema nervoso. Observou a diminuição progressiva da musculatura e atrofia muscular, sendo o primeiro a analisar o músculo através da biópsia com os pacientes vivos, facilitando assim o diagnóstico da doença ainda em vida.
Leyden foi quem propôs a consideração da doença em separado das ligadas à lesão de raízes nervosas e foi Wilhelm Heinrich Erb quem descreveu as diferenças entre os diversos tipos de distrofia. Ele classificou as distrofias segundo a idade de início. Discípulo de Duchenne, concluiu através de estudos patológicos que ocorria degeneração do tecido muscular, assumindo para a doença o termo Distrofia Muscular Progressiva, o qual vem sendo utilizado desde então.
Edward Meryon, dez anos antes de Duchenne, descreveu numa reunião da Sociedade Real de Medicina e Cirurgia (publicada em 1852), nove casos de distrofia muscular em três famílias. Além de descrever o caráter familiar da doença, que não foi descrito por Duchenne, relatou que a doença afeta meninos e que afeta os músculos, sem encontrar alterações em nervos da coluna e gânglios. Observou famílias que tinham comprometimento muscular e fraqueza severa dos membros durante a vida e fez estudos pós-mortem em dois casos de meninos destas famílias, descrevendo em 1864 os achados microscópicos dos tecidos musculares destes meninos.
Em 1865, Griesinger foi o primeiro a fazer uma biópsia e confirmar a presença de abundante tecido adiposo no lugar dos músculos.
O neurologista inglês William R. Gowers descreveu o modo como os meninos afetados pela DMD passavam da posição deitada para bipedestação. Esta manobra passou a ser conhecida como “manobra ou sinal de Gowers”. Em 1879, Gowers descreveu a doença em uma discussão detalhada do quadro clínico, patologia, prognóstico e possibilidades de tratamento. Ele acreditava que a doença era de caráter hereditário e que, assim como na hemofilia, a limitação ao sexo masculino era herdada da mãe, já que elas poderiam ter filhos afetados de diferentes maridos.
Em 1985, Worton e seus colaboradores descreveram o gene responsável pela DMD, como sendo o Xp 21 no cromossomo X, tendo ausência da proteína distrofina, normalmente presente na sarcolema de célula muscular.
O isolamento do gene da distrofina foi realizado por Kunkel et al., em 1985. Em 1987 o gene foi completamente clonado e foi descoberta a proteína distrofina, produto do gene.
O que é Distrofia Muscular de Duchenne?
Na distrofia muscular de Duchenne (DMD) a falta da proteína distrofina causa a deterioração e quebra dos músculos levando à dificuldade progressiva no andar e mobilidade geral. DMD é uma das doenças infantis neuromusculares que progride mais rapidamente. Afeta aproximadamente 1 em 3000 nascimentos de rapazes vivos, por todo o mundo.
Como se herda a Distrofia Muscular de Duchenne?
Na DMD o gene afetado está “X-ligado”, significando que este gene está situado no cromossomo X. A mulher tem dois cromossomos X enquanto que os homens têm um cromossomo que herdam da mãe e um cromossomo Y que eles herdam do pai. Em aproximadamente dois terços dos casos o gene afetado é passado a um filho através do cromossomo X alterado da mãe. Nestes casos, a mãe é conhecida como “portadora” que, na maioria dos casos, não mostrará sintomas da doença. Isto porque o gene é recessivo: seu cromossomo X normal é predominante e funciona para produzir a distrofina. Só numa pequena minoria de portadores é que há um pequeno grau de enfraquecimento dos músculos geralmente limitado aos ombros e ancas e que essas mulheres são conhecidas como “portadores manifestados”. O defeito genético talvez tenha surgido numa geração anterior aonde talvez tenha existido um histórico familiar conhecido.
Contudo em aproximadamente um terço dos casos de DMD a mudança genética ocorre na ocasião da concepção e é conhecida como uma “mudança espontânea”.
Sintomas
Estes sintomas geralmente começam entre a idade de um aos três anos e continuam a progredir até que a criança de sexo masculino necessite da ajuda de uma cadeira de rodas, mais frequentemente entre a idade dos oito aos doze anos.
Por vezes há dificuldades em diagnosticar DMD porque os sintomas podem variar e se não existir um histórico familiar a princípio pode não se suspeitar. Nos primeiros anos os pais das crianças podem notar largos músculos da barriga das pernas, também conhecido como pseudo-hipertrofia, que se pode confundir com músculos fortes. Frequentemente, mas nem sempre, há um atraso na idade em que começam a andar, começando a dar os primeiros passos por volta dos dezoito meses. Uma vez que já caminhe, a criança de sexo masculino talvez caia facilmente. Por vezes há dificuldade em subir (escadas, por exemplo), dificuldade em correr e saltar e a criança de sexo masculino talvez comece a “andar à pato”; ele talvez comece a ter tendência a andar em bicos dos pés e isto é frequentemente acompanhado por um abdómen saliente e uma postura desiquilibrada (movimento para trás e para a frente), chamada “lordose”. Ele talvez tenha dificuldade em levantar-se do chão sem auxílio, usando as mãos para subirem pelas pernas acima para apoio – refere-se a isto “Sinal de Gowers”.
O neurologista inglês William Richard Gowers(1845-1915) foi considerado por Macdonald Critchley em 1949, como o maior neurologista clínico da história. Seus dois manuais de neurologia, publicados em 1886 e 1888, foram considerados a “bíblia da neurologia”. Ele era reconhecido pela clareza de sua escrita e pelo impacto de todo o conteúdo que elaborava sobre neurologia.
Gowers descreveu o modo como os meninos afetados por Distrofia Muscular de Duchenne passavam da posição deitada para bipedestação. Esta manobra passou a ser conhecida como “manobra ou sinal de Gowers”.
Em 1879, Gowers descreveu a doença em uma discussão detalhada do quadro clínico, patologia, prognóstico e possibilidades de tratamento. Ele acreditava que a doença era de caráter hereditário e que, assim como na hemofilia, a limitação ao sexo masculino era herdada da mãe, já que elas poderiam ter filhos afetados de diferentes maridos.
O sinal de Gowers é classicamente observado na Distrofia Muscular de Duchenne, mas também ocorre na miopatia centronuclear, distrofia miotônica e diversas outras doenças associadas com fraqueza muscular proximal.
Para esta manobra, o paciente é colocado no chão distante de outros objetos com os quais ele poderia usar para se apoiar no momento de ficar na posição ereta.
Gowers, em 1879, definiu a doença como sendo “uma das mais interessantes e ao mesmo tempo mais tristes de todas aquelas com as quais lidamos; interessante por suas características peculiares e natureza misteriosa; triste por nos darmos conta da nossa impotência para influenciar seu curso, exceto em um grau muito leve. É uma doença do início da vida e do crescimento. De modo que cada crescimento em estatura significa um aumento da fraqueza, e cada ano é um passo na estrada que caminha para uma morte inevitável e precoce”.
Artigo completo sobre a distrofia de Duchenne:
http://www.fisioneuro.com.br/ver_pesquisa.php?id=132
Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: E
Alternativa que indico após analisar: E
(A) paralisia cerebral.
(B) poliomielite.
(C) doença de Parkinson.
(D) mielomeningocele.
(E) distrofia de Duchenne.
Questão simples essa, basta saber um pouquinho de cada patologia descrita para poder chegar à resposta, que é distrofia muscular de Duchenne.
Histórico da patologia
Inicialmente, uma pequena nota sobre esse epônimo. Guillaume Benjamin Amand Duchenne (1806-1875) foi um médico neurologista francês. Graças a suas contribuições sobre os efeitos da eletricidade no ser humano, é considerado o pai da eletroterapia. Pronto, já descobrimos de quem é a culpa por tanta gente tomar choque na fisioterapia.
A primeira descrição clínica de distrofia propriamente dita, na língua inglesa, pode ser atribuída a Charles Bell, em 1830, seguido por Conte e Gioja, em 1836, e Partridge e Little, em 1847. A primeira descrição completa da doença é creditada a Edward Meryon, em 1852.
O médico neurologista francês Guillaume Benjamin Amand Duchenne, na segunda edição do seu livro em 1861, foi quem descreveu o primeiro caso de DMD. Em 1858, ele relatou um caso em um menino de nove anos de idade que perdeu a capacidade de andar devido a uma doença muscular e, em 1868, descreveu 13 casos da doença, notando sua correlação com deterioração mental, acreditando, então, que a doença se devia a uma alteração do sistema nervoso. Observou a diminuição progressiva da musculatura e atrofia muscular, sendo o primeiro a analisar o músculo através da biópsia com os pacientes vivos, facilitando assim o diagnóstico da doença ainda em vida.
Leyden foi quem propôs a consideração da doença em separado das ligadas à lesão de raízes nervosas e foi Wilhelm Heinrich Erb quem descreveu as diferenças entre os diversos tipos de distrofia. Ele classificou as distrofias segundo a idade de início. Discípulo de Duchenne, concluiu através de estudos patológicos que ocorria degeneração do tecido muscular, assumindo para a doença o termo Distrofia Muscular Progressiva, o qual vem sendo utilizado desde então.
Edward Meryon, dez anos antes de Duchenne, descreveu numa reunião da Sociedade Real de Medicina e Cirurgia (publicada em 1852), nove casos de distrofia muscular em três famílias. Além de descrever o caráter familiar da doença, que não foi descrito por Duchenne, relatou que a doença afeta meninos e que afeta os músculos, sem encontrar alterações em nervos da coluna e gânglios. Observou famílias que tinham comprometimento muscular e fraqueza severa dos membros durante a vida e fez estudos pós-mortem em dois casos de meninos destas famílias, descrevendo em 1864 os achados microscópicos dos tecidos musculares destes meninos.
Em 1865, Griesinger foi o primeiro a fazer uma biópsia e confirmar a presença de abundante tecido adiposo no lugar dos músculos.
O neurologista inglês William R. Gowers descreveu o modo como os meninos afetados pela DMD passavam da posição deitada para bipedestação. Esta manobra passou a ser conhecida como “manobra ou sinal de Gowers”. Em 1879, Gowers descreveu a doença em uma discussão detalhada do quadro clínico, patologia, prognóstico e possibilidades de tratamento. Ele acreditava que a doença era de caráter hereditário e que, assim como na hemofilia, a limitação ao sexo masculino era herdada da mãe, já que elas poderiam ter filhos afetados de diferentes maridos.
Em 1985, Worton e seus colaboradores descreveram o gene responsável pela DMD, como sendo o Xp 21 no cromossomo X, tendo ausência da proteína distrofina, normalmente presente na sarcolema de célula muscular.
O isolamento do gene da distrofina foi realizado por Kunkel et al., em 1985. Em 1987 o gene foi completamente clonado e foi descoberta a proteína distrofina, produto do gene.
O que é Distrofia Muscular de Duchenne?
Na distrofia muscular de Duchenne (DMD) a falta da proteína distrofina causa a deterioração e quebra dos músculos levando à dificuldade progressiva no andar e mobilidade geral. DMD é uma das doenças infantis neuromusculares que progride mais rapidamente. Afeta aproximadamente 1 em 3000 nascimentos de rapazes vivos, por todo o mundo.
Como se herda a Distrofia Muscular de Duchenne?
Na DMD o gene afetado está “X-ligado”, significando que este gene está situado no cromossomo X. A mulher tem dois cromossomos X enquanto que os homens têm um cromossomo que herdam da mãe e um cromossomo Y que eles herdam do pai. Em aproximadamente dois terços dos casos o gene afetado é passado a um filho através do cromossomo X alterado da mãe. Nestes casos, a mãe é conhecida como “portadora” que, na maioria dos casos, não mostrará sintomas da doença. Isto porque o gene é recessivo: seu cromossomo X normal é predominante e funciona para produzir a distrofina. Só numa pequena minoria de portadores é que há um pequeno grau de enfraquecimento dos músculos geralmente limitado aos ombros e ancas e que essas mulheres são conhecidas como “portadores manifestados”. O defeito genético talvez tenha surgido numa geração anterior aonde talvez tenha existido um histórico familiar conhecido.
Contudo em aproximadamente um terço dos casos de DMD a mudança genética ocorre na ocasião da concepção e é conhecida como uma “mudança espontânea”.
Sintomas
Estes sintomas geralmente começam entre a idade de um aos três anos e continuam a progredir até que a criança de sexo masculino necessite da ajuda de uma cadeira de rodas, mais frequentemente entre a idade dos oito aos doze anos.
Por vezes há dificuldades em diagnosticar DMD porque os sintomas podem variar e se não existir um histórico familiar a princípio pode não se suspeitar. Nos primeiros anos os pais das crianças podem notar largos músculos da barriga das pernas, também conhecido como pseudo-hipertrofia, que se pode confundir com músculos fortes. Frequentemente, mas nem sempre, há um atraso na idade em que começam a andar, começando a dar os primeiros passos por volta dos dezoito meses. Uma vez que já caminhe, a criança de sexo masculino talvez caia facilmente. Por vezes há dificuldade em subir (escadas, por exemplo), dificuldade em correr e saltar e a criança de sexo masculino talvez comece a “andar à pato”; ele talvez comece a ter tendência a andar em bicos dos pés e isto é frequentemente acompanhado por um abdómen saliente e uma postura desiquilibrada (movimento para trás e para a frente), chamada “lordose”. Ele talvez tenha dificuldade em levantar-se do chão sem auxílio, usando as mãos para subirem pelas pernas acima para apoio – refere-se a isto “Sinal de Gowers”.
O neurologista inglês William Richard Gowers(1845-1915) foi considerado por Macdonald Critchley em 1949, como o maior neurologista clínico da história. Seus dois manuais de neurologia, publicados em 1886 e 1888, foram considerados a “bíblia da neurologia”. Ele era reconhecido pela clareza de sua escrita e pelo impacto de todo o conteúdo que elaborava sobre neurologia.
Gowers descreveu o modo como os meninos afetados por Distrofia Muscular de Duchenne passavam da posição deitada para bipedestação. Esta manobra passou a ser conhecida como “manobra ou sinal de Gowers”.
Em 1879, Gowers descreveu a doença em uma discussão detalhada do quadro clínico, patologia, prognóstico e possibilidades de tratamento. Ele acreditava que a doença era de caráter hereditário e que, assim como na hemofilia, a limitação ao sexo masculino era herdada da mãe, já que elas poderiam ter filhos afetados de diferentes maridos.
O sinal de Gowers é classicamente observado na Distrofia Muscular de Duchenne, mas também ocorre na miopatia centronuclear, distrofia miotônica e diversas outras doenças associadas com fraqueza muscular proximal.
Para esta manobra, o paciente é colocado no chão distante de outros objetos com os quais ele poderia usar para se apoiar no momento de ficar na posição ereta.
Gowers, em 1879, definiu a doença como sendo “uma das mais interessantes e ao mesmo tempo mais tristes de todas aquelas com as quais lidamos; interessante por suas características peculiares e natureza misteriosa; triste por nos darmos conta da nossa impotência para influenciar seu curso, exceto em um grau muito leve. É uma doença do início da vida e do crescimento. De modo que cada crescimento em estatura significa um aumento da fraqueza, e cada ano é um passo na estrada que caminha para uma morte inevitável e precoce”.
Artigo completo sobre a distrofia de Duchenne:
http://www.fisioneuro.com.br/ver_pesquisa.php?id=132
Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: E
Alternativa que indico após analisar: E
VUNESP – São Paulo – Questão 50
50. Assinale a alternativa correta em relação à Reação de Landau.
(A) Quando o bebê é elevado, em prono, apoiado pelo tórax, ele erguerá a cabeça, com extensão da coluna vertebral e dos membros inferiores.
(B) Quando os olhos do bebê se movem, a cabeça e o tronco rodam para a mesma direção dos olhos.
(C) Um estímulo doloroso na região lombar do bebê provocará a flexão do tronco para o mesmo lado estimulado.
(D) Fazendo- se a rotação da cabeça do bebê para a direita, o membro superior direito se estenderá e o membro inferior esquerdo se fletirá.
(E) Com o bebê em supino, elevando sua cabeça, aumentará o tônus extensor dos membros superiores e flexor dos membros inferiores.
Na avaliação neurológica do bebê um dos testes realizados é para verificar a reação de Landau, onde o bebê é segurado pelo corpo em uma posição horizontal ao ar e consequentemente o bebê estende a cabeça e o quadril formando um “U” com o corpo. Este reflexo aparece por volta do quarto mês de vida.
Vamos a mais um resuminho maroto:
REFLEXOS E REAÇÕES NO LACTENTE
O desenvolvimento motor normal é baseado em reflexos e reações que irão caracterizar o comportamento da criança. Isso se deve ao amadurecimento gradativo do sistema nervoso central.
O aparecimento de alguns reflexos na criança e a maturação às reações mais elaboradas, passam por todo um processo de evolução que vai acontecer conforme a criança vai entrando em contato com o ambiente que a cerca (estímulos).
REFLEXOS – Reações automáticas aos estímulos. Geralmente servem para proteção e sobrevivência. A maioria é abolido com o desenvolvimento normal. Alguns permanecem em emergências. Reflexos são ações involuntárias em resposta a um estímulo externo e consistem nas primeiras formas de movimento humano.
REAÇÕES – Respostas mais elaboradas aos estímulos. Têm um tempo refratário para acontecerem. Nos acompanham até o fim de nossas vidas. Algumas são modificadas e aprimoradas. Servem como fonte primária de informações, as quais se armazenam no córtex em desenvolvimento.
Nos primeiros meses de vida a presença, intensidade e simetria desses reflexos podem ser usadas para avaliar a integridade do sistema nervoso central e para detectar anormalidades periféricas, como alterações musculoesqueléticas congênitas ou lesões em estruturas nervosas. Por outro lado, a persistência da maioria desses reflexos no segundo semestre de vida, também indica anormalidades do desenvolvimento.
São denominados reflexos primitivos aqueles relacionados à sobrevivência, com funções de busca de alimentação e de proteção. Já os chamados reflexos posturais, são os precursores de movimentos voluntários. Alguns desses reflexos, como o de sucção, preensão palmar, plantar e o da marcha serão substituídos por atividades voluntárias; outros, como o de Moro simplesmente desaparecerão.
O sistema nervoso central regula todas as nossas funções corporais. Recebe estímulos internos e externos. Registra certas percepções que podem ser: armazenadas, suprimidas ou provocar respostas.
CABE AO SISTEMA NERVOSO PROTEGER A VIDA E SELECIONAR OS ESTÍMULOS MAIS IMPORTANTES.
O Sistema Nervoso Central (SNC) é composto pelo Encéfalo e pela Medula Espinhal.
ENCÉFALO (composto pelo cérebro, cerebelo e tronco encefálico)
- Cérebro (Telencéfalo e Diencéfalo) – onde encontramos Reações de Equilíbrio e Extensão Protetora
-Cerebelo – responsável pelo tônus, pelo equilíbrio e pela coordenação.
- Tronco Encefálico – composto de:
Mesencéfalo – Reações de Retificação
Ponte e Bulbo – Centro Respiratório e Reflexos
MEDULA ESPINHAL
NÍVEIS DE INTEGRAÇÃO
Medular:
Reflexo de Extensão Cruzada – presente no nascimento e nos primeiros 10 dias de vida.
Tronco Encefálico:
Bulbares:
- RTCA = até 3 meses – favorece lateralidade, coordenação olho-mão, abre lateralmente o tronco.
- RTCS = patológico
- RTL = patológico
- Reações Associadas = até 2 anos.
Mesencefálicas:
- Reação Cervical de Retificação = de 0 a 2 meses
- Reação Corporal de Retificação = de 4/5 meses ( da anterior ) até a morte.
- Reação Labiríntica de Retificação = de 3 meses até a morte.
- Reação Anfíbia = inicia por volta dos 6 meses de idade até o engatinhar. É um aprimoramento do reflexo de Galant.
Cortical:
- Reação de Extensão Protetora:
Para frente =aproximadamente aos 6 meses
Para os lados = aos 8 meses
Para trás= aos 10 meses
OBS: A criança que permanece por mais tempo em prono tem mais facilidade em desenvolver esta reação.
- Reações de Equilíbrio:
Supino/Prono = 5/6 meses – presente quando colocada sentada a criança permanece.
Sentado = aproximadamente aos 9 meses – quando o bebê está “se puxando” para ficar de pé.
4 apoios = à partir de 1 ano quando a criança está começando a andar.
Joelhos =à partir de 1 ano quando a criança está começando a andar.
Em pé = com 15/18 meses quando já anda com certa desenvoltura.
Reflexos e reações que não possuem nível exato:
- Reflexos da Face: Presentes até 4 meses.
Sucção = reflexo de sobrevivência.
4 Pontos Cardeais = reflexo de sobrevivência.
Vômito = até 6 meses localizado no 1/3 anterior da língua. De 6 meses em diante passa para o 1/3 posterior da língua. Considerado um reflexo de proteção.
Mordida = trancar os dentes. É patológico.
- Reflexo de Moro = Primeira fase até 4 meses (abdução/extensão) / Segunda fase de 4 à 6 meses (adução e flexão).
- Reflexo de Galant = até 2 meses
- Reflexo de Preensão Palmar = até 4 meses
- Reflexo de Preensão Plantar = até aproximadamente 8 meses.
- Marcha Automática = até quase 2 meses.
- Reação de Landau = de 4 à 6 meses – Forte até 1 ano. Prepara para a postura de pé.
- Reação de Colocação dos Pés = aparece após os 10 primeiros dias do nascimento até 3 meses.
- Reação Automática = Presente no neonato. É uma reação precursora à Reação Labiríntica de Retificação. Trata-se de uma primeira extensão a partir de uma flexão total.
SER CAPAZ DE INIBIR E SELECIONAR = MATURAÇÃO
DESCRIÇÃO DOS PRINCIPAIS REFLEXOS E REAÇÕES
Reflexo de Preensão Palmar e Plantar: para testar o reflexo de preensão palmar aplica-se ligeira pressão na face palmar da mão do bebê junto da zona distal dos metacarpos. Como resposta a criança flete os dedos (fecha a mão). Para testar o reflexo plantar aplica-se pressão na face plantar do pé do bebê na região mais distal dos metatarsos. Como resposta o bebê vai fletir os dedos do pé.
Reflexo de Sucção: Quando um objeto é colocado na boca do recém-nascido, ele começa a succionar imediatamente.
Reflexo de busca: Quando qualquer um dos extremos da boca de recém-nascido é tocado, ele vira a cabeça para esse lado. Este reflexo permite que o recém-nascido encontre o mamilo.
Reflexo de Moro: aparece com o recém-nascido e desaparece por volta dos 4/6 meses. Testa-se deslocando-se o centro de gravidade da criança, ou dando um estímulo visual ou sonoro. Como resposta vai haver uma abdução e extensão dos membros, com extensão e abertura dos dedos, exceto as falanges distais dos indicadores e polegares que permanecem em flexão. Em seguida ocorre a adução e flexão dos membros.
Reflexo da Marcha Automática: Testa-se levantando a criança e pressionando a face dorsal de um dos pés contra o bordo de uma mesa. Como resposta teremos a flexão dos diferentes segmentos da perna, trazendo o pé acima da mesa e assim que se estabelece o contato ativo ou passivo da face plantar do pé com a mesa, ocorre a extensão do membro inferior.
Placing: Nos membros superiores tem início por volta do segundo mês, tornando-se um reflexo de extensão protetiva por volta do sexto mês. A criança é segurada pelo examinador e a face dorsal de uma das mãos é pressionada sob a borda de uma mesa. Como resposta temos a flexão dos membros superiores que trazem a mão para cima da mesa.
Reação positiva de apoio: aparece entre o 1º e o 3º mês e desaparece por volta do oitavo mês.
É provocado através de estímulo proprioceptivo (dorsiflexão das partes distais dos membros) ou exteroceptivo (provocado pelo contato das plantas dos pés com o solo). Como resposta teremos a contração simultânea de extensores e flexores.
Reação Cervical de Retificação: Está presente ao nascimento e desaparece por volta do segundo mês. É obtida virando-se a cabeça do bebê para um lado. Como resposta vamos ter um aumento do tÔnus do tronco e o bebé vira para o lado oposto em bloco.
Reação Labiríntica de Retificação: Está presente no recém-nascido e começa a ficar mais presente por volta do quarto mês. Esta reação permite a elevação da cabeça na posição prona. No início a cabeça pode ser mantida levantada fraca ou intermitentemente, mas o bebê irá mantê-la bem na linha média, a partir da oitava semana (2 meses). Ao conseguir levantar a cabeça na posição prona, inicia-se um processo de extensão geral do tronco e dos membros, contra a gravidade, que começa céfalocaudal e alcança a pelve e joelhos por volta do sexto mês.
Reação visual de retificação: Quando os olhos se movem, a cabeça e o corpo também giram em direção ao objeto, ao qual a atenção foi direcionada. Com a maturação das vias óticas por volta dos seis meses de idade, é que se inicia a reação de retificação pela visão.
Reação de Landau: Esta reação é uma combinação das reações de retificação e dos reflexos tônicos. Aparece por volta dos seis meses de idade. Quando se levanta uma criança de bruços da mesa, apoiada apenas com a mão do examinador sob o tórax, a criança primeiro ergue a cabeça, de maneira que a face esteja numa posição vertical, após esta elevação da cabeça ocorre uma extensão tônica da coluna e membros inferiores, que pode ser tão forte que todo o corpo da criança torna-se curvado para trás.
Reflexo de Galant: Um estímulo doloroso na região lombar do bebê em prono, provocará a flexão do tronco para o lado estimulado. Nos primeiros dias de vida a resposta é frequentemente ausente ou fraca. Este reflexo desaparece geralmente durante o segundo mês.
Reação de Anfíbio: Esta reação torna o indivíduo capaz fazer flexão dos membros inferiores na preparação para o arrastar, proporcionando a dissociação entre tronco, ombros e pelve. Esta reação inicia-se no quarto mês e permanece para a toda a vida. O teste é realizado levantando-se um lado da pelve, sob a virilha. O membro inferior deste lado flexiona e abduz, enquanto que o membro do lado oposto entra em extensão.
Reflexo Tônico Cervical Assimétrico (RTCA): É estimulado pela rotação da cabeça e causa a extensão dos membros para o lado em que a cabeça foi rodada e diminuição do tônus extensor com aumento da flexão dos membros para o lado occipital da cabeça. Inicia-se por volta do segundo mês e é integrado no quarto mês.
Reflexo Tônico Cervical Simétrico (RTCS): Também é uma resposta proprioceptiva dos músculos do pescoço, por um movimento ativo ou passivo. A elevação da cabeça produz um aumento do tônus extensor nos membros superiores e aumento do tônus flexor nos membros inferiores. Abaixando-se a cabeça ocorre a situação inversa. Geralmente surge no 2º mês e integra-se por volta do sexto mês.
Reflexo Tônico Labiríntico (RTL): É evocado pelas mudanças da posição da cabeça no espaço. Na criança com Paralisia Cerebral provoca uma hipertonia na posição supina e uma hipotonia na posição prono. Está presente no primeiro mês de vida, desaparecendo no sexto mês com o aparecimento do Landau.
Reação de Extensão Protetiva: Também conhecida como reação de paraquedista ou de precipitação. Esta reação consiste em duas fases e ajuda a manter o bebê sentado: numa primeira fase ocorre a extensão do membro superior para atingir o solo ou, outro apoio; na segunda fase a criança coloca o peso sobre o braço e a mão.
Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: A
Alternativa que indico após analisar: A
(A) Quando o bebê é elevado, em prono, apoiado pelo tórax, ele erguerá a cabeça, com extensão da coluna vertebral e dos membros inferiores.
(B) Quando os olhos do bebê se movem, a cabeça e o tronco rodam para a mesma direção dos olhos.
(C) Um estímulo doloroso na região lombar do bebê provocará a flexão do tronco para o mesmo lado estimulado.
(D) Fazendo- se a rotação da cabeça do bebê para a direita, o membro superior direito se estenderá e o membro inferior esquerdo se fletirá.
(E) Com o bebê em supino, elevando sua cabeça, aumentará o tônus extensor dos membros superiores e flexor dos membros inferiores.
Na avaliação neurológica do bebê um dos testes realizados é para verificar a reação de Landau, onde o bebê é segurado pelo corpo em uma posição horizontal ao ar e consequentemente o bebê estende a cabeça e o quadril formando um “U” com o corpo. Este reflexo aparece por volta do quarto mês de vida.
Vamos a mais um resuminho maroto:
REFLEXOS E REAÇÕES NO LACTENTE
O desenvolvimento motor normal é baseado em reflexos e reações que irão caracterizar o comportamento da criança. Isso se deve ao amadurecimento gradativo do sistema nervoso central.
O aparecimento de alguns reflexos na criança e a maturação às reações mais elaboradas, passam por todo um processo de evolução que vai acontecer conforme a criança vai entrando em contato com o ambiente que a cerca (estímulos).
REFLEXOS – Reações automáticas aos estímulos. Geralmente servem para proteção e sobrevivência. A maioria é abolido com o desenvolvimento normal. Alguns permanecem em emergências. Reflexos são ações involuntárias em resposta a um estímulo externo e consistem nas primeiras formas de movimento humano.
REAÇÕES – Respostas mais elaboradas aos estímulos. Têm um tempo refratário para acontecerem. Nos acompanham até o fim de nossas vidas. Algumas são modificadas e aprimoradas. Servem como fonte primária de informações, as quais se armazenam no córtex em desenvolvimento.
Nos primeiros meses de vida a presença, intensidade e simetria desses reflexos podem ser usadas para avaliar a integridade do sistema nervoso central e para detectar anormalidades periféricas, como alterações musculoesqueléticas congênitas ou lesões em estruturas nervosas. Por outro lado, a persistência da maioria desses reflexos no segundo semestre de vida, também indica anormalidades do desenvolvimento.
São denominados reflexos primitivos aqueles relacionados à sobrevivência, com funções de busca de alimentação e de proteção. Já os chamados reflexos posturais, são os precursores de movimentos voluntários. Alguns desses reflexos, como o de sucção, preensão palmar, plantar e o da marcha serão substituídos por atividades voluntárias; outros, como o de Moro simplesmente desaparecerão.
O sistema nervoso central regula todas as nossas funções corporais. Recebe estímulos internos e externos. Registra certas percepções que podem ser: armazenadas, suprimidas ou provocar respostas.
CABE AO SISTEMA NERVOSO PROTEGER A VIDA E SELECIONAR OS ESTÍMULOS MAIS IMPORTANTES.
O Sistema Nervoso Central (SNC) é composto pelo Encéfalo e pela Medula Espinhal.
ENCÉFALO (composto pelo cérebro, cerebelo e tronco encefálico)
- Cérebro (Telencéfalo e Diencéfalo) – onde encontramos Reações de Equilíbrio e Extensão Protetora
-Cerebelo – responsável pelo tônus, pelo equilíbrio e pela coordenação.
- Tronco Encefálico – composto de:
Mesencéfalo – Reações de Retificação
Ponte e Bulbo – Centro Respiratório e Reflexos
MEDULA ESPINHAL
NÍVEIS DE INTEGRAÇÃO
Medular:
Reflexo de Extensão Cruzada – presente no nascimento e nos primeiros 10 dias de vida.
Tronco Encefálico:
Bulbares:
- RTCA = até 3 meses – favorece lateralidade, coordenação olho-mão, abre lateralmente o tronco.
- RTCS = patológico
- RTL = patológico
- Reações Associadas = até 2 anos.
Mesencefálicas:
- Reação Cervical de Retificação = de 0 a 2 meses
- Reação Corporal de Retificação = de 4/5 meses ( da anterior ) até a morte.
- Reação Labiríntica de Retificação = de 3 meses até a morte.
- Reação Anfíbia = inicia por volta dos 6 meses de idade até o engatinhar. É um aprimoramento do reflexo de Galant.
Cortical:
- Reação de Extensão Protetora:
Para frente =aproximadamente aos 6 meses
Para os lados = aos 8 meses
Para trás= aos 10 meses
OBS: A criança que permanece por mais tempo em prono tem mais facilidade em desenvolver esta reação.
- Reações de Equilíbrio:
Supino/Prono = 5/6 meses – presente quando colocada sentada a criança permanece.
Sentado = aproximadamente aos 9 meses – quando o bebê está “se puxando” para ficar de pé.
4 apoios = à partir de 1 ano quando a criança está começando a andar.
Joelhos =à partir de 1 ano quando a criança está começando a andar.
Em pé = com 15/18 meses quando já anda com certa desenvoltura.
Reflexos e reações que não possuem nível exato:
- Reflexos da Face: Presentes até 4 meses.
Sucção = reflexo de sobrevivência.
4 Pontos Cardeais = reflexo de sobrevivência.
Vômito = até 6 meses localizado no 1/3 anterior da língua. De 6 meses em diante passa para o 1/3 posterior da língua. Considerado um reflexo de proteção.
Mordida = trancar os dentes. É patológico.
- Reflexo de Moro = Primeira fase até 4 meses (abdução/extensão) / Segunda fase de 4 à 6 meses (adução e flexão).
- Reflexo de Galant = até 2 meses
- Reflexo de Preensão Palmar = até 4 meses
- Reflexo de Preensão Plantar = até aproximadamente 8 meses.
- Marcha Automática = até quase 2 meses.
- Reação de Landau = de 4 à 6 meses – Forte até 1 ano. Prepara para a postura de pé.
- Reação de Colocação dos Pés = aparece após os 10 primeiros dias do nascimento até 3 meses.
- Reação Automática = Presente no neonato. É uma reação precursora à Reação Labiríntica de Retificação. Trata-se de uma primeira extensão a partir de uma flexão total.
SER CAPAZ DE INIBIR E SELECIONAR = MATURAÇÃO
DESCRIÇÃO DOS PRINCIPAIS REFLEXOS E REAÇÕES
Reflexo de Preensão Palmar e Plantar: para testar o reflexo de preensão palmar aplica-se ligeira pressão na face palmar da mão do bebê junto da zona distal dos metacarpos. Como resposta a criança flete os dedos (fecha a mão). Para testar o reflexo plantar aplica-se pressão na face plantar do pé do bebê na região mais distal dos metatarsos. Como resposta o bebê vai fletir os dedos do pé.
Reflexo de Sucção: Quando um objeto é colocado na boca do recém-nascido, ele começa a succionar imediatamente.
Reflexo de busca: Quando qualquer um dos extremos da boca de recém-nascido é tocado, ele vira a cabeça para esse lado. Este reflexo permite que o recém-nascido encontre o mamilo.
Reflexo de Moro: aparece com o recém-nascido e desaparece por volta dos 4/6 meses. Testa-se deslocando-se o centro de gravidade da criança, ou dando um estímulo visual ou sonoro. Como resposta vai haver uma abdução e extensão dos membros, com extensão e abertura dos dedos, exceto as falanges distais dos indicadores e polegares que permanecem em flexão. Em seguida ocorre a adução e flexão dos membros.
Reflexo da Marcha Automática: Testa-se levantando a criança e pressionando a face dorsal de um dos pés contra o bordo de uma mesa. Como resposta teremos a flexão dos diferentes segmentos da perna, trazendo o pé acima da mesa e assim que se estabelece o contato ativo ou passivo da face plantar do pé com a mesa, ocorre a extensão do membro inferior.
Placing: Nos membros superiores tem início por volta do segundo mês, tornando-se um reflexo de extensão protetiva por volta do sexto mês. A criança é segurada pelo examinador e a face dorsal de uma das mãos é pressionada sob a borda de uma mesa. Como resposta temos a flexão dos membros superiores que trazem a mão para cima da mesa.
Reação positiva de apoio: aparece entre o 1º e o 3º mês e desaparece por volta do oitavo mês.
É provocado através de estímulo proprioceptivo (dorsiflexão das partes distais dos membros) ou exteroceptivo (provocado pelo contato das plantas dos pés com o solo). Como resposta teremos a contração simultânea de extensores e flexores.
Reação Cervical de Retificação: Está presente ao nascimento e desaparece por volta do segundo mês. É obtida virando-se a cabeça do bebê para um lado. Como resposta vamos ter um aumento do tÔnus do tronco e o bebé vira para o lado oposto em bloco.
Reação Labiríntica de Retificação: Está presente no recém-nascido e começa a ficar mais presente por volta do quarto mês. Esta reação permite a elevação da cabeça na posição prona. No início a cabeça pode ser mantida levantada fraca ou intermitentemente, mas o bebê irá mantê-la bem na linha média, a partir da oitava semana (2 meses). Ao conseguir levantar a cabeça na posição prona, inicia-se um processo de extensão geral do tronco e dos membros, contra a gravidade, que começa céfalocaudal e alcança a pelve e joelhos por volta do sexto mês.
Reação visual de retificação: Quando os olhos se movem, a cabeça e o corpo também giram em direção ao objeto, ao qual a atenção foi direcionada. Com a maturação das vias óticas por volta dos seis meses de idade, é que se inicia a reação de retificação pela visão.
Reação de Landau: Esta reação é uma combinação das reações de retificação e dos reflexos tônicos. Aparece por volta dos seis meses de idade. Quando se levanta uma criança de bruços da mesa, apoiada apenas com a mão do examinador sob o tórax, a criança primeiro ergue a cabeça, de maneira que a face esteja numa posição vertical, após esta elevação da cabeça ocorre uma extensão tônica da coluna e membros inferiores, que pode ser tão forte que todo o corpo da criança torna-se curvado para trás.
Reflexo de Galant: Um estímulo doloroso na região lombar do bebê em prono, provocará a flexão do tronco para o lado estimulado. Nos primeiros dias de vida a resposta é frequentemente ausente ou fraca. Este reflexo desaparece geralmente durante o segundo mês.
Reação de Anfíbio: Esta reação torna o indivíduo capaz fazer flexão dos membros inferiores na preparação para o arrastar, proporcionando a dissociação entre tronco, ombros e pelve. Esta reação inicia-se no quarto mês e permanece para a toda a vida. O teste é realizado levantando-se um lado da pelve, sob a virilha. O membro inferior deste lado flexiona e abduz, enquanto que o membro do lado oposto entra em extensão.
Reflexo Tônico Cervical Assimétrico (RTCA): É estimulado pela rotação da cabeça e causa a extensão dos membros para o lado em que a cabeça foi rodada e diminuição do tônus extensor com aumento da flexão dos membros para o lado occipital da cabeça. Inicia-se por volta do segundo mês e é integrado no quarto mês.
Reflexo Tônico Cervical Simétrico (RTCS): Também é uma resposta proprioceptiva dos músculos do pescoço, por um movimento ativo ou passivo. A elevação da cabeça produz um aumento do tônus extensor nos membros superiores e aumento do tônus flexor nos membros inferiores. Abaixando-se a cabeça ocorre a situação inversa. Geralmente surge no 2º mês e integra-se por volta do sexto mês.
Reflexo Tônico Labiríntico (RTL): É evocado pelas mudanças da posição da cabeça no espaço. Na criança com Paralisia Cerebral provoca uma hipertonia na posição supina e uma hipotonia na posição prono. Está presente no primeiro mês de vida, desaparecendo no sexto mês com o aparecimento do Landau.
Reação de Extensão Protetiva: Também conhecida como reação de paraquedista ou de precipitação. Esta reação consiste em duas fases e ajuda a manter o bebê sentado: numa primeira fase ocorre a extensão do membro superior para atingir o solo ou, outro apoio; na segunda fase a criança coloca o peso sobre o braço e a mão.
Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: A
Alternativa que indico após analisar: A
VUNESP – São Paulo/2002 – Questão 51
51. Assinale a alternativa que aponta um objetivo incorreto no tratamento da paralisia cerebral.
(A) Estimular a dissociação de cinturas pélvica e escapular.
(B) Estimular o desenvolvimento dos movimentos e padrões normais para a idade.
(C) Inibir reações associadas.
(D) Reverter as deformidades já instaladas, principalmente o pé equino o que impede a marcha.
(E) Treinar o equilíbrio e a transferência de peso.
Sabe aquela frase, “de boas intenções o inferno está cheio”? Pois é, a alternativa incorreta é bem isso.
Essa frase significa que as referidas intenções não eram realmente tão “boas” assim, ou melhor, o inferno é um lugar de coisas ruins, certo!? às vezes, uma pessoa pode dizer que está com boas intenções, mas está com objetivos ruins…
Um estudante mais afoito pode imaginar que é só alongar que volta ao normal, e coisa do tipo. No entanto, se a deformidade já se instalou, a fisioterapia não pode sozinha vencer tal deformidade, apenas após procedimentos médicos, quando possíveis e indicados, é que se pensa em ganhar mobilidade do segmento. Reparem também que o termo “reverter” é radical, ele propõe um retorno completo da deformidade.
Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: D
Alternativa que indico após analisar: D
(A) Estimular a dissociação de cinturas pélvica e escapular.
(B) Estimular o desenvolvimento dos movimentos e padrões normais para a idade.
(C) Inibir reações associadas.
(D) Reverter as deformidades já instaladas, principalmente o pé equino o que impede a marcha.
(E) Treinar o equilíbrio e a transferência de peso.
Sabe aquela frase, “de boas intenções o inferno está cheio”? Pois é, a alternativa incorreta é bem isso.
Essa frase significa que as referidas intenções não eram realmente tão “boas” assim, ou melhor, o inferno é um lugar de coisas ruins, certo!? às vezes, uma pessoa pode dizer que está com boas intenções, mas está com objetivos ruins…
Um estudante mais afoito pode imaginar que é só alongar que volta ao normal, e coisa do tipo. No entanto, se a deformidade já se instalou, a fisioterapia não pode sozinha vencer tal deformidade, apenas após procedimentos médicos, quando possíveis e indicados, é que se pensa em ganhar mobilidade do segmento. Reparem também que o termo “reverter” é radical, ele propõe um retorno completo da deformidade.
Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: D
Alternativa que indico após analisar: D
VUNESP – São Paulo/2002 – Questão 52
52. Quando há um defeito no braço curto do cromossomo X, a mulher é apenas portadora e não desenvolve a doença e somente o homem a desenvolve, trata-se da distrofia
(A) tipo cintura membros.
(B) tipo Duchenne.
(C) tipo fácio-escápulo-umeral.
(D) tipo Becker.
(E) muscular congênita.
Na “A”, distrofia de cinturas afeta ambos os sexos. Eliminamos.
Na “C”, tipo fácio-escápulo-umeral afeta ambos os sexos, eliminamos.
Na “D”, Becker, sexo feminino, eliminamos.
Na “E”, distrofia muscular congênita é um grupo bem heterogêneo, podemos considerar que afeta ambos os sexos então. Eliminamos.
A “B” é a resposta.
Distrofias Musculares tipo Duchenne (DMD) e tipo Becker (DMB)
Genética da doença
As distrofias musculares do tipo Duchenne e Becker são doenças genéticas causadas por mutações no mesmo gene, o DMD, ambas com padrão de herança recessivo ligado ao cromossomo X (Xp21). Deleções (perda de DNA) e duplicações (ganho de DNA) no gene DMD são responsáveis pela doença em aproximadamente 70% dos pacientes. Os casos restantes são causados por mutações de ponto ou microrearranjos. O gene DMD codifica uma proteína chamada distrofina que, em conjunto com outras proteínas, forma um complexo importante para a manutenção da integridade da membrana da célula muscular. Em cerca de 2/3 dos casos de DMD, a mutação responsável pela doença foi herdada da mãe do paciente (em geral, assintomática). Mulheres portadoras de mutação no gene DMD têm, em cada gestação, 50% de chance de transmitir esta alteração a sua prole, o que significa que podem ter tanto um menino afetado (25%), como uma menina portadora (25%). Esta, por sua vez, poderá transmitir a mutação a seus descendentes.
No caso da distrofia muscular de Becker, todas as filhas de homens afetados serão portadoras da mutação. Além da mãe e irmãs do paciente, outras mulheres da família podem ser portadoras de mutação no gene DMD e podem realizar o exame molecular se assim o desejarem. O diagnóstico pré-natal permite confirmar, em casos de feto masculino, se ele herdou a mutação. A grande maioria das mulheres portadoras de mutação no gene DMD são assintomáticas, porém podem ocorrer manifestações clínicas em graus variáveis.
Quadro clínico
Distrofia muscular progressiva do tipo Duchenne (DMD)
A DMD é a forma mais comum de distrofia, com uma incidência aproximada de 1 em 3000 a 4000 nascimentos masculinos. Os primeiros sinais clínicos manifestam-se antes dos 5 anos, com quedas frequentes, dificuldade para subir escadas, correr, levantar do chão e hipertrofia das panturrilhas. O comprometimento muscular é simétrico com início pelos músculos da cintura pélvica (quadril e pernas), atingindo mais tarde os membros superiores. Os meninos afetados têm uma acentuação da lordose lombar e uma marcha anserina (andar de pato). Contraturas e retrações dos tendões levam alguns pacientes a andar na ponta dos pés. A fraqueza muscular piora progressivamente, levando à incapacidade de andar dentro de cerca de dez anos a partir do início dos sintomas. A sobrevida depois dos 20 anos de idade depende de cuidados especiais. Aproximadamente 30% dos casos têm déficit cognitivo e dificuldade de aprendizado.
Distrofia muscular progressiva do tipo Becker (BMD)
Sua incidência é cerca de 10 vezes menor que a da distrofia muscular do tipo Duchenne, ocorrendo um caso a cada 30 mil nascimentos masculinos. Os sintomas e sinais da distrofia muscular do tipo Becker são semelhantes aos da distrofia de Duchenne, mas consideravelmente mais leves. O início de manifestação é mais tardio e a evolução clínica da doença, mais lenta. O quadro clínico deste tipo de distrofia apresenta uma variabilidade muito grande, podendo haver, em uma mesma família, indivíduos com diferentes graus de comprometimento muscular.
Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: B
Alternativa que indico após analisar: B
(A) tipo cintura membros.
(B) tipo Duchenne.
(C) tipo fácio-escápulo-umeral.
(D) tipo Becker.
(E) muscular congênita.
Na “A”, distrofia de cinturas afeta ambos os sexos. Eliminamos.
Na “C”, tipo fácio-escápulo-umeral afeta ambos os sexos, eliminamos.
Na “D”, Becker, sexo feminino, eliminamos.
Na “E”, distrofia muscular congênita é um grupo bem heterogêneo, podemos considerar que afeta ambos os sexos então. Eliminamos.
A “B” é a resposta.
Distrofias Musculares tipo Duchenne (DMD) e tipo Becker (DMB)
Genética da doença
As distrofias musculares do tipo Duchenne e Becker são doenças genéticas causadas por mutações no mesmo gene, o DMD, ambas com padrão de herança recessivo ligado ao cromossomo X (Xp21). Deleções (perda de DNA) e duplicações (ganho de DNA) no gene DMD são responsáveis pela doença em aproximadamente 70% dos pacientes. Os casos restantes são causados por mutações de ponto ou microrearranjos. O gene DMD codifica uma proteína chamada distrofina que, em conjunto com outras proteínas, forma um complexo importante para a manutenção da integridade da membrana da célula muscular. Em cerca de 2/3 dos casos de DMD, a mutação responsável pela doença foi herdada da mãe do paciente (em geral, assintomática). Mulheres portadoras de mutação no gene DMD têm, em cada gestação, 50% de chance de transmitir esta alteração a sua prole, o que significa que podem ter tanto um menino afetado (25%), como uma menina portadora (25%). Esta, por sua vez, poderá transmitir a mutação a seus descendentes.
No caso da distrofia muscular de Becker, todas as filhas de homens afetados serão portadoras da mutação. Além da mãe e irmãs do paciente, outras mulheres da família podem ser portadoras de mutação no gene DMD e podem realizar o exame molecular se assim o desejarem. O diagnóstico pré-natal permite confirmar, em casos de feto masculino, se ele herdou a mutação. A grande maioria das mulheres portadoras de mutação no gene DMD são assintomáticas, porém podem ocorrer manifestações clínicas em graus variáveis.
Quadro clínico
Distrofia muscular progressiva do tipo Duchenne (DMD)
A DMD é a forma mais comum de distrofia, com uma incidência aproximada de 1 em 3000 a 4000 nascimentos masculinos. Os primeiros sinais clínicos manifestam-se antes dos 5 anos, com quedas frequentes, dificuldade para subir escadas, correr, levantar do chão e hipertrofia das panturrilhas. O comprometimento muscular é simétrico com início pelos músculos da cintura pélvica (quadril e pernas), atingindo mais tarde os membros superiores. Os meninos afetados têm uma acentuação da lordose lombar e uma marcha anserina (andar de pato). Contraturas e retrações dos tendões levam alguns pacientes a andar na ponta dos pés. A fraqueza muscular piora progressivamente, levando à incapacidade de andar dentro de cerca de dez anos a partir do início dos sintomas. A sobrevida depois dos 20 anos de idade depende de cuidados especiais. Aproximadamente 30% dos casos têm déficit cognitivo e dificuldade de aprendizado.
Distrofia muscular progressiva do tipo Becker (BMD)
Sua incidência é cerca de 10 vezes menor que a da distrofia muscular do tipo Duchenne, ocorrendo um caso a cada 30 mil nascimentos masculinos. Os sintomas e sinais da distrofia muscular do tipo Becker são semelhantes aos da distrofia de Duchenne, mas consideravelmente mais leves. O início de manifestação é mais tardio e a evolução clínica da doença, mais lenta. O quadro clínico deste tipo de distrofia apresenta uma variabilidade muito grande, podendo haver, em uma mesma família, indivíduos com diferentes graus de comprometimento muscular.
Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: B
Alternativa que indico após analisar: B
VUNESP – São Paulo/2002 – Questão 53
53. A massoterapia é indicada no tratamento de queimados para
(A) a manutenção de quelóides.
(B) a mobilização de tecidos que estão aderidos.
(C) a manutenção de aderências.
(D) o aumento da dor quando mobilizados.
(E) o aumento da intolerância dos tecidos à pressão.
Questão de um tempo bom que não volta mais, onde as provas eram muito fáceis!!!!
Nem preciso comentar nada, todas as alternativas citam fatores negativos, com exceção da “B”.
Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: B
Alternativa que indico após analisar: B
(A) a manutenção de quelóides.
(B) a mobilização de tecidos que estão aderidos.
(C) a manutenção de aderências.
(D) o aumento da dor quando mobilizados.
(E) o aumento da intolerância dos tecidos à pressão.
Questão de um tempo bom que não volta mais, onde as provas eram muito fáceis!!!!
Nem preciso comentar nada, todas as alternativas citam fatores negativos, com exceção da “B”.
Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: B
Alternativa que indico após analisar: B
Equipamento Neurovector V 2.0 – corrente interferencial vetorial
“Corrente Interferencial” é o fenômeno que ocorre quando duas ou mais oscilações são aplicadas simultaneamente em um mesmo ponto. Na terapia interferencial, dois estímulos de corrente alternada de frequência média (4.000 Hz a 4.100 Hz, por exemplo), são aplicados ao mesmo tempo num mesmo ponto. Uma terceira freqüência chamada de “Frequência de Batimento”, “Frequencia de Tratamento” ou “Frequência de Amplitude Modulada (AMF)” é criada onde estes dois estímulos de frequência média se cruzam.
Na terapia inteferencial, a AMF corresponde às frequências normalmente utilizadas na eletroterapia por baixa frequência. Portanto, temos as vantagens das frequências de média frequência (4.000 Hz - resistência da pele baixa), e estamos dentro da faixa biológica 0,1 a 200 Hz (AMF), faixa esta em que os sistemas biológicos respondem aos estímulos das correntes elétricas. Para compreendermos melhor a vantagem de utilizar um recurso de média frequência precisamos, entender que a pele humana oferece uma alta resistência a passagem de correntes de baixa frequência e de duração relativamente longa do pulso. Além disso, a pele age como uma resistência linear e também como um capacitor. A resistência oferecida por um capacitor à passagem de corrente alternada é chamada de reatância capacitiva. Ela age em combinação com a resistência linear da pele. A reatância capacitiva tem uma característica útil, ou seja, ela decresce a medida que a frequência da corrente aplicada aumenta. Então, se tivermos uma corrente de frequência mais alta, a resistência da pele irá baixar, proporcionando uma estimulação mais eficiente. Além disso, frequências mais altas têm duração de pulso mais curtos, levando a um estímulo mais agradável.
Um tratamento efetivo somente ocorre quando o paciente percebe uma sensação dominante concentrada na área onde o problema se encontra. Em outras palavras, o paciente irá sentir uma significante sensação de formigamento ao redor e na área onde o problema se encontra. Um ajuste da posição dos eletrodos na pele é importante para se conseguir os melhores resultados.
CORRENTES INTERFERENCIAIS PRÉ-MODULADAS (bipolar):
É possível emitir correntes interferenciais ao paciente utilizando dois eletrodos
Ao invés dos quatro convencionais. No modo convencional (tetrapolar-normal) a corrente interferencial é produzida endogenamente (dentro, profundamente) no paciente. No modo bipolar (pré-modulado) a corrente interferencial é aplicada através dos eletrodos para a pele do paciente.
CONTROLE DA AMF:
A AMF, conhecida também por freqüência de batimento ou freqüência de tratamento, pode ser controlada de duas maneiras básicas, que são no modo contínuo, onde o equipamento gera uma única freqüência de batimento que pode ser selecionada pelo operador. Neste método, o aparelho gera uma diferença constante na freqüência entre os dois canais. Enquanto que, no modo “Sweep” (D AMF), o equipamento gera automaticamente a freqüência de batimento dentro de uma faixa pré- selecionada. Esta faixa pré-selecionada é a faixa da freqüência de tratamento, que é automaticamente e ritmicamente aumentada e diminuída dentro de uma faixa de AMF pré-estabelecida. O modo "Sweep" é muito utilizado para se evitar a acomodação.
A AMF, conhecida também por freqüência de batimento ou freqüência de tratamento, pode ser controlada de duas maneiras básicas, que são no modo contínuo, onde o equipamento gera uma única freqüência de batimento que pode ser selecionada pelo operador. Neste método, o aparelho gera uma diferença constante na freqüência entre os dois canais. Enquanto que, no modo “Sweep” (D AMF), o equipamento gera automaticamente a freqüência de batimento dentro de uma faixa pré- selecionada. Esta faixa pré-selecionada é a faixa da freqüência de tratamento, que é automaticamente e ritmicamente aumentada e diminuída dentro de uma faixa de AMF pré-estabelecida. O modo "Sweep" é muito utilizado para se evitar a acomodação.
No modo de varredura (sweep), a eletroestimulação pode ser feita por 3 programas:
A AMF permanece na freqüência básica por um segundo e então muda
A AMF permanece na freqüência básica por um segundo e então muda
abruptamente para a freqüência mais alta, na qual permanece também por um segundo. Isto se repete automaticamente. Este programa é recomendado para
problemas crônicos e subagudos.
A AMF permanece na frequência básica por cinco segundos, passa por todas as outras frequências (dentro da extensão escolhida) em um segundo até alcançar a freqüência mais alta, na qual permanece também cinco segundos. Isto se repete automaticamente. Esta forma de tratamento é indicada para paciente com desordens agudas.
A AMF está continuamente variando. Nos primeiros seis segundos ela cresce passando por todas as frequências dentro da extensão escolhida até alcançar a frequência mais alta, e decresce imediatamente nos próximos seis segundos. Isto se repete automaticamente. Dos três tipos de programas, este é o mais agradável de todos. Este modo é bastante utilizado para se evitar a acomodação.
No modo de interferência bipolar é possível a escolha da AMF de 1 Hz a 200 Hz.
ESCOLHA DA AMF OU FREQUENCIA DE TRATAMENTO: A escolha da AMF depende da natureza, estágio, gravidade e do local do problema. Frequências altas são sentidas como “agradáveis e mais leves”. AMF altas (75Hz a 200Hz) são aconselháveis para problemas agudos, grande dor, hipersensitividade. Em frequências baixas a sensação é mais “áspera e pesada”. Nas contrações musculares, problemas crônicos ou sub-agudos, uma AMF baixa é bem adequada. Freqüências abaixo de 50Hz produzem contrações pulsadas e fibriladas.
STIM. MODE (Modo de estimulação):
- Contínuo: AMF constante. Podem-se utilizar os programas de “Sweep”.
- Srg: Uma vez escolhido a AMF e/ou SWEEP, quando no modo de estimulação SURGE o equipamento introduz as conhecidas "rampas" rise, on, decay e off , que correspondem ao tempo de subida da corrente, tempo de permanência da corrente na frequência mais alta, tempo de descida da corrente e tempo de repouso.
CARRIER (Frequência de portadora):
Podem ser escolhidas as freqüências de 2KHz (2.000Hz), 4KHz (4.000Hz) e 8KHz (8.000Hz). A frequência de 2KHz deve ser utilizada somente nas condições não dolorosas. De maneira geral, todas outras aplicações se utiliza a frequência de 4KHz ou 8KHz.
MODO DE INTERFERÊNCIA TETRAPOLAR:
- O método tetrapolar é usado para tratamento de grandes áreas.
- AMF e Sweep (D AMF) igual ao modo bipolar.
- No modo tetrapolar há possibilidade de escolha do modo de interferência, que pode ser: Normal (estandar), Vetor manual (desbalancear canais) ou Vetor automático.
-Em se tratando de campo de estimulação interferencial, temos:
Campo interferencial estático (tetrapolar normal ou estandar): são necessários quatro eletrodos (dois por canal). Os dois circuitos são colocados na diagonal da melhor maneira possível, sendo que os eletrodos do canal 1 são colocados um de frente para o outro e o mesmo é feito com os eletrodos do canal 2. A estimulação elétrica ocorre no sentido dos dois circuitos (na diagonal). Nesse caso, as correntes devem estar equilibradas.
Campo interferencial estático (tetrapolar normal ou estandar): são necessários quatro eletrodos (dois por canal). Os dois circuitos são colocados na diagonal da melhor maneira possível, sendo que os eletrodos do canal 1 são colocados um de frente para o outro e o mesmo é feito com os eletrodos do canal 2. A estimulação elétrica ocorre no sentido dos dois circuitos (na diagonal). Nesse caso, as correntes devem estar equilibradas.
Campo interferencial dinâmico (tetrapolar com vetor manual ou automático): implica numa rotação do Campo Interferencial Estático de zero a aproximadamente 45 graus retornando novamente para zero. Este “movimento” é produzido ritmicamente pelo desequilíbrio das correntes, alterando a posição da área de máxima estimulação. Pode ser um meio útil em casos onde o paciente apresente sintomas que não são bem localizados.
Entorse lateral (inversão) de Tornozelo
História: MC é um jovem estudante de 23 anos. Ele lesionou seu tornozelo durante uma partida de futebol na escola. Ele foi visto pelo médico ainda em campo e diagnosticado com entorse lateral de tornozelo grau II. Seu tornozelo foi envolto em gelo e ele foi enviado ao vestiário para acompanhamento imediato do fisioterapeuta. O paciente foi orientado a usar muletas sem descarga de peso sobre o tornozelo lesionado para preservá-lo.
Teste e Medidas: A inspeção visual mostrou que o paciente mantém seu tornozelo em uma única posição com extrema hesitação para permitir ao terapeuta mover a articulação. A ADM passiva revelou restrições em todas as direções. A ADM é mínima. A articulação talofibular lateral está sensível ao toque, com descoloração indicativa de hemorragia por toda a face lateral e uma dificuldade para visualizar o maléolo lateral devido ao edema. A área está quente ao toque e apresenta uma leve hiperemia. O estudante está saudável e nega história de câncer, diabetes ou qualquer outro problema de saúde.
Que tipo de processo está ocorrendo no tornozelo deste paciente? Que tipo de estimulação elétrica seria mais útil? Que aspectos da lesão do paciente iria resolver? Que outros agentes físicos podem ser usados junto com a estimulação elétrica?
sexta-feira, 28 de março de 2014
Quer ganhar um livro???
Aguardem a semana que vem estaremos dando as dicas para poder concorrer a um livro !!!!
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