Conteúdo
1. Mecanismos de lesões
agudas dos nervos periféricos
2. Diagnóstico das
lesões agudas dos nervos periféricos
3. Tempo e distância
na regeneração
4. Evidências da
regeneração nervosa
***
Lesões traumáticas de
nervos periféricos ocorrem quando por algum motivo externo, a pessoa
tem algum nervo periférico seccionado e/ou esmagado, causados por
batida, corte, perfuração e até choque elétrico. Tais traumas
ocorrem principalmente devido a acidentes de carro, lacerações por
vidro, facas ou metais e fraturas de ossos longos. Tais lesões
resultam em profundas modificações e reorganizações bioquímicas,
tanto do sistema nervoso periférico quanto do sistema nervoso
central mais especificamente da medula espinhal.
Os mecanismos naturais
de reorganização dos circuitos da medula espinhal com uma lesão
são muito complexos, podendo resultar em um benefício adaptativo,
em alguns casos regenerando-o, bem como gerar efeitos colaterais,
como dores ou hiperreflexia.
Apesar de muitos
esforços neste campo de pesquisa, uma cura para tais lesões não
existe efetivamente, e os tratamentos são para redução dos danos e
dos efeitos secundários.
Pesquisadores da
Universidade de Cambridge, na Inglattera, mostraram que ratos podem
se recuperar a destreza manual após séria lesão periférica,
combinando um tratamento medicamentoso com um treino físico
específico. A aplicação da droga denominada condroitinase
imediatamente após a lesão nervosa induz os neurônios lesados a
ramificarem suas ligações, permitindo a recuperação da conexão
das partes previamente lesadas.
Mas só o tratamento
com a droga não é suficiente: é necessária uma reabilitação
física específica, que incite o uso da nossa “sintonia fina”.
Quando queremos pegar uma agulha ou quando queremos pegar uma balinha
dentro de um saco cheio delas, temos de usar nossa destreza manual
para não furar a mão e para se pegar a balinha correta.
Estes exercícios são
os adequados em conjunto com o tratamento medicamentoso para a
reabilitação periférica.
Interessantemente,
quando exercícios gerais como caminhar e subir escadas são
combinados com a condroitinase, o resultado não é satisfatório,
bem como não são satisfatórios somente a medicamentação ou
somente o exercício físico correto.
Além das ótimas
perspectivas para o tratamento de pessoas com lesões traumáticas de
nervos periféricos, este estudo mostra a importância da combinação
entre o tratamento medicamentoso combinado com a reabilitação
física.
Comentário feito por:
Daniel Martins-de-Souza, Ph.D.
Fonte: García-Alías
G, Barkhuysen S, Buckle M, Fawcett JW. Chondroitinase ABC treatment
opens a window of opportunity for task-specific rehabilitation. Nat
Neurosci. 2009 Sep;12(9):1145-51.
1. MECANISMOS DE LESÕES
AGUDAS DOS NERVOS PERIFÉRICOS
Laceração e Contusão
São causadas por
instrumentos penetrantes, por fragmentos ósseos resultantes de
fraturas e por arma de fogo. Nos ferimentos por instrumentos
penetrantes e por fragmentos ósseos é causada diretamente pelo
agente, no momento do trauma.
Nas lesões por arma de
fogo, o nervo é deslocado abruptamente para fora do seu trajeto, na
passagem do projetil e, em seguida, retorna à posição original.
Por isto, os ferimentos por arma de fogo resultam, não somente em
contusão local, mas também, em ruptura interna dos axônios e do
tecido conjuntivo de sustentação.
O mecanismo de
deslocamento do nervo na lesão por arma de fogo é bastante
frequente, pois, muitas vezes, o projetil não colide diretamente com
o nervo.
Aproximadamente a
metade dos nervos que sofre paralisia completa por projetil de arma
de fogo recupera algum grau de função útil, enquanto 20% das
lesões por fratura causam neurotmese suficientemente grave para que
seja necessária a resseção do fragmento lesado e a sutura dos
cotos do nervo (Kline & Nulsen, 1982). Por este motivo, a decisão
por um tratamento clínico, ou a avaliação macro e microscópica
intraoperatória das lesões em continuidade é, muitas vezes,
difícil.
Estiramento-Tração
Geralmente acontecem
durante movimentos exagerados na articulação do ombro, com ou sem
luxação articular ou fratura do úmero ou da clavícula.
Os elementos inferiores
também são atingidos com maior frequência, embora os elementos
inferiores também possam ser comprometidos. Apesar de geralmente
ocorrerem em traumatismos fechados, todos os graus de lesões podem
acontecer, desde a avulsão de raízes da medula até a lesão de um
tronco, que permanecem em continuidade e que pode apresentar,
predominantemente, axonotmese ou neurotmese.
Os vários elementos do
plexo braquial podem ser acometidos por lesões de diferentes
intensidades e o mais importante é que as lesões não são focais e
sim estendem-se por um longo trajeto do nervo. Durante o parto, os
elementos do plexo braquial podem ser lesados por estiramento durante
as manobras de liberação da criança. O tipo mais comum ocorre nos
partos com apresentação cefálica em decorrência das manobras de
liberação forçada dos ombros, com tração cefálica com
comprometimento dos elementos superiores do plexo.
As manifestações
clínicas traduzem-se por predomínio do comprometimento dos
movimentos da articulação do ombro e do cotovelo (paralisia de tipo
superior ou de Duchene-Erb).
Com menor frequência,
os elementos inferiores podem ser comprometidos durante o parto
pélvico, por hiperabdução dos braços durante a tração efetuada
pelo corpo, com lesão predominante dos movimentos da mão (paralisia
de tipo inferior ou de Dejerine-Klumpke).
As lesões do plexo
braquial durante o parto podem apresentar ou não recuperação
espontânea, dependendo do grau de lesão. Outra causa relativamente
frequente de lesão do plexo braquial por estiramento é o acidente
com motocicleta, em que o indivíduo é arremessado do veículo e
choca o ombro contra o solo. Geralmente, a lesão é predominante no
tronco superior, mas o comprometimento pode ser mais extenso,
inclusive com avulsão completa das raízes, caracterizando o quadro
do “membro superior flácido”.
Acidentes do trabalho
em que o indivíduo prende o braço em esteiras rolantes ou
giratórias, também, são causas de estiramento do plexo braquial e,
ocasionalmente, o plexo braquial pode ser iatrogenicamente
comprometido por estiramento durante procedimentos cirúrgicos em que
os braços são hiperabduzidos.
As raízes do plexo
lombosacral podem sofrer estiramento por meningoceles e,
excepcionalmente, o plexo pode sofrer lesões distais por estiramento
devido à hiperextensão grave da coxa ou por fraturas pélvicas.
O ramo fibular
(peroneiro) do ciático pode sofrer estiramento quando há luxação
ou fratura da articulação do quadril e o nervo fibular pode ser
estirado acompanhando a avulsão da cabeça da fíbula.
O problema mais
importante das lesões por estiramento é que, embora elas possam
melhorar espontaneamente, não há tratamento cirúrgico definitivo
quando isto não acontece. Geralmente, quando há predomínio de
neurotmese, o segmento comprometido é muito extenso e a reparação
pode exigir longos enxertos que, nas lesões proximais nem sempre
apresentam bons resultados (Kline & Nulsen, 1982).
Compressão / Isquemia
Ocorre em várias
situações, por pressão externa (posturas viciosas, compressão por
torniquetes ou por talas de gesso), ou por posturas extremas durante
anestesias para cirurgias, ou durante o sono anormal induzido por
intoxicações exógenas.
As lesões observadas
por isquemia variam desde alterações discretas da mielinização
até a degeneração walleriana completa.
Lesões por compressão
podem desenvolver-se após traumas perfurantes e devem ser prevenidas
ou tratadas precocemente. Como exemplo, os troncos nervosos do plexo
braquial podem ser comprimidos por um saco aneurismático ou por uma
fístula arteriovenosa resultantes de lesão da artéria subclávia.
As manifestações
clínicas caracterizam-se pelo aparecimento, ou progressão de dor ou
déficits neurológicos, algum tempo após o trauma inicial.
A formação de
hematomas em espaços potencialmente apertados (sob a musculatura
glútea, entre os músculos do jarrete, ou entre a fáscia profunda
do antebraço e a fáscia do pronador redondo ao nível do cotovelo e
associada a edema podem causar compressão aguda de nervos que requer
descompressão urgente.
A manipulação dos
membros para alinhamento de fraturas pode causar lesões de nervos
previamente íntegros, que podem variar desde sua seção até a
formação de hematomas resultantes da ruptura de vasos do epineuro.
Fraturas graves, com
torção da tíbia, podem causar paralisia lenta e progressiva do
nervo fibular por estiramento e por compressão por hematoma.
A contratura de
Volkmman (síndrom,e compartimental) é um exemplo grave de paralisia
isquêmica que pode ocorrer após a manipulação, ou após a
imobilização com gesso, de uma fratura fechada dos ossos do
antebraço, próximo ao cotovelo e associada a edema e hemorragia no
compartimento anterior do antebraço.
Quando a isquemia é
grave, pode ocorrer infarto da musculatura volar do antebraço, com
lesões do nervo mediano, e ocasionalmente do nervo ulnar, que podem
ser extensas, com fibrose do epineuro.
A presença de edema da
extremidade com parestesias dolorosas deve alertar para a
possibilidade de uma síndrome de compartimento, antes que apareçam
sinais vasculares mais óbvios. O tratamento de uma suspeita de
síndrome de compartimento é a descompressão cirúrgica imediata e,
geralmente, a lesão nervosa pode ser prevenida. Mas, torna-se
irrecuperável quando as alterações isquêmicas envolvem um
segmento longo do nervo.
Choque Elétrico
Estas lesões
geralmente resultam do contato acidental de uma extremidade com fios
de alta tensão. A passagem de corrente elétrica de alta voltagem,
geralmente, determina lesões nervosas e musculares. O mecanismo
intrínseco da lesão por choque elétrico é discutível e pode ser
atribuído à ação direta da corrente na fibra nervosa ou ao efeito
térmico causado durante a passagem da corrente elétrica
(Sunderland, 1978).
Os segmentos dos nervos
atingidos podem sofrer necrose completa e as células necrosadas,
posteriormente, dão lugar a tecido cicatricial. A estrutura
fascicular pode estar preservada, mas lesão intrafascicular pode ser
grave, o suficiente para impedir a regeneração neuronal.
Os músculos da
extremidade, frequentemente, sofrem grandes coagulações que levam a
graves contraturas que diminuem as chances de reinervação. Alguns
pacientes têm recuperação útil da função, e outros não, e a
substituição de grandes segmentos lesados por enxertos é
dificultada pelas extensas queimaduras da pele e necrose óssea que
geralmente acompanham estes casos.
Injeção de Drogas
Injeções de drogas
próximas a nervos ou dentro deles podem causar graves lesões, nas
quais o nervo permanece em continuidade. Os nervos atingidos com
maior frequência são o ciático, na porção ínferomedial da
nádega, e o nervo radial, na região lateral do terço médio do
úmero. As drogas injetadas próximo ao nervo causam neurites e
isquemia; as injeções intraneurais provocam degeneração axonal e
da bainha de mielina por efeitos neurotóxicos (Gentili et al., 1979;
1980).
Quando a paralisia é
notada imediatamente após a injeção de droga, a injeção de 50 a
100ml de solução salina, com intuito de diluir a droga, ou a
lavagem aberta do local podem evitar a neuropatia permanente. Quando
a paralisia é parcial, a conduta expectante é a melhor; mas se é
completa, a exploração cirúrgica é necessária.
As lesões nervosas se
não houver melhora clínica ou eletromiográfica significantemente,
a exploração cirúrgica deve ser efetuada para a realização da
estimulação elétrica do nervo e para o estudo de potenciais
evocados, para a decisão por uma neurólise ou por resseção e
enxerto.
2. DIAGNÓSTICO DAS
LESÕES AGUDAS DOS NERVOS PERIFÉRICOS
Manifestações
Clínicas
As alterações
clínicas decorrentes de lesões dos nervos periféricos são os
déficits da movimentação, da sensibilidade e alterações
autonômicas, originárias da interrupção funcional ou anatômica
dos prolongamentos celulares neles contidos.
No Quadro 1 são
apresentadas as inervações motoras, sensitivas e autonômicas dos
principais nervos periféricos, bem como as principais alterações
decorrentes das suas lesões.
Exames
Eletrofisiológicos
O diagnóstico das
lesões agudas dos nervos periféricos na maioria dos casos é feito,
sem grandes dificuldades, através do exame neurológico, pois as
alterações clínicas de cada nervo lesado são características, de
acordo com a sua área específica de inervação.
Entretanto,
excepcionalmente, as lesões podem envolver parcialmente vários
nervos simultaneamente, podem comprometer vários elementos de um
plexo antes da formação dos grandes nervos periféricos, ou
comprometer um nervo em mais de um segmento do seu trajeto, o que
pode dificultar a interpretação do exame clínico.
Outra situação em que
o exame clínico pode não dar informações suficientes é a
presença de dor associada, que pode impedir à identificação da
causa da dificuldade de execução de um movimento, ou seja, se ela é
apenas antálgica ou é resultante de lesão nervosa. Nestas
situações, os exames eletrofisiológicos poderão fornecer
informações complementares que permitem o diagnóstico preciso.
Os 3 testes mais
importantes para a avaliação eletrofisiológica dos nervos são o
teste de estimulação dos troncos nervosos, a eletroneurografia
(potencial evocado dos nervos), e a eletromiografia. Os 2 primeiros
são capazes de detectar o processo de degeneração axonal numa fase
precoce, enquanto que o último é útil quando a degeneração já
ocorreu.
Teste de Estimulação
Consiste na aplicação
de um estímulo elétrico superficial ou profundo, no tronco do nervo
e na verificação da contração muscular.
Nervos profundos, como
o radial e o ciático, requerem estimulação profunda com eletrodos
de agulha porque a estimulação superficial atinge também
diretamente os músculos das proximidades e se torna desconfortável.
Nestes casos, os
troncos nervosos podem ser estimulados com correntes de baixa
intensidade, através da inserção de duas agulhas inseridas próxima
a ele. A estimulação pode ser efetuada também durante a exposição
cirúrgica. Dependendo do grau de lesão, tem-se uma alteração de
grau variado na condução do estímulo nervoso e, consequentemente,
na contração da musculatura. Nos casos de lesão de primeiro grau
(neuropraxia), a condução nervosa está presente abaixo da lesão
e, por isso, haverá um bloqueio do movimento voluntário.
Se a lesão for mais
grave, com comprometimento axonal e degeneração walleriana (lesão
de segundo grau ou axonotmese), dependendo da gravidade da lesão em
cada fibra e da quantidade de fibras comprometidas, haverá condução
do estímulo distalmente à lesão apenas nos primeiros dias, antes
que a degeneração complete-se, com resposta muscular ainda presente
neste período, ou então, a resposta será obtida com um estímulo
mais intenso que o normal.
Nas lesões de terceiro
a quinto graus, existe a ruptura da fibra nervosa e dos envoltórios
conjuntivos e a degeneração wallleriana instala-se rapidamente. Por
este motivo, a condução nervosa é interrompida precocemente, mesmo
com estimulação do nervo abaixo do ponto de lesão e não se
observa resposta muscular, independente da intensidade do estímulo.
Eletromiografia
Consiste na captação
de potenciais de ação das células musculares, através de
eletrodos colocados sobre a pele ou inseridos diretamente nos
músculos, durante a execução de movimentos voluntários, ou
obtidos por estimulação elétrica dos nervos.
É o exame mais
importante para demonstração da degeneração axonal e é, também,
valioso para detecção de um processo de regeneração incipiente.
Normalmente o músculo apresenta uma atividade ou potencial de
inserção quando é inserida uma agulha. Após a inserção da
agulha, o músculo em repouso não apresenta potenciais e, quando se
solicita ao paciente a execução de um movimento voluntário,
observa-se uma série de potenciais (potenciais de unidades motoras).
O músculo desnervado
tem uma redução ou perde a atividade de inserção e os potenciais
de unidades motoras e, em repouso, aparecem potenciais elétricos
espontâneos (fibrilações), que refletem uma hiperexcitabilidade
das células musculares.
As alterações nos
potenciais musculares causadas pela desnervação aparecem 2 a 3 dias
após a lesão do nervo (Bblumental & May, 1986; Kline &
Nulsen, 1982; May, 1986 & Shambaugh, 1986; Strupler &
Dengler, 1981) e, só após este período, pode-se ter uma noção
precisa da intensidade e da extensão da desnervação.
Os achados
característicos da desnervação permitem a inferência de que o
processo de condução do impulso nervoso está interrompido.
Entretanto, com um único exame eletromiográfico, geralmente é
difícil estabelecer-se a gravidade e o prognóstico da lesão;
melhores informações são obtidas com exames seriados que permitem
a avaliação correta dos processos de degeneração e regeneração.
Excepcionalmente, quando existe seção do nervo, a evolução da
degeneração nervosa é rápida e os sinais de desnervação
muscular poderão aparecer nos primeiros dias da lesão.
Eletroneurografia
(Potencial de Ação de Nervo Evocado)
A eletroneurografia
consiste na captação de potenciais evocados em um ponto de tronco
nervoso distal a uma lesão em continuidade, após um estímulo
efetuado em um ponto do nervo proximal à lesão, ou vice-versa
(Kline & De Jong, 1968).
O exame geralmente é
efetuado durante um procedimento cirúrgico. O potencial registrado
pode ser avaliado quanto à sua amplitude e, conhecendo-se a
distância entre os pontos de estimulação e de captação, a
velocidade de condução do nervo pode ser medida (Kline & De
Jong, 1968). Este estudo é efetuado durante a exposição do nervo.
A captação de potenciais abaixo da lesão, após o estímulo
proximal, depende da presença de fibras mielínicas de médio e de
grosso calibres no coto distal, ou seja, fibras que atravessaram o
local lesado. A regeneração destes tipos de fibras normalmente
propicia o retorno da função, indicando um bom prognóstico.
A técnica de registro
de potencial de ação do nervo pode ser aplicada também através de
registros efetuados ao nível da pele, empregando-se a somação
computadorizada dos potenciais, o que resolve o problema da pequena
amplitude dos mesmos. Embora os registros não sejam tão bons quanto
os realizados durante a exposição cirúrgica, o exame permite uma
avaliação precoce da regeneração, através do aparecimento dos
potenciais evocados, semanas ou meses antes da musculatura distal
mostrar sinais clínicos e eletrofisiológicos de reinervação
(Kline & Nulsen, 1982).
3. TEMPO E DISTÂNCIA
NA REGENERAÇÃO
Apesar do ritmo de
crescimento axonal e da maturação da função motora serem lentos,
a regeneração ocorre em ritmo definido e parâmetros acurados podem
ser estabelecidos em relação à época do trauma ou da sutura, para
esperar-se sinais de reinervação.
Se o primeiro músculo
alvo começa a apresentar função no tempo previsto, a decisão
contra a exploração cirúrgica é clara. Se o resultado não é
obtido no tempo previsto, ou se o aumento da atividade motora
subsequente no primeiro músculo alvo não ocorre após a sutura, a
intervenção está indicada, mesmo quando a lesão aparenta ter um
prognóstico favorável ou a sutura prévia pareceu ser satisfatória.
O tempo necessário
para regeneração axonal envolve as seguintes considerações:
Há um intervalo de
tempo antes dos axônios em regeneração alcançarem o nervo distal
ao local da lesão ou da sutura. Este intervalo pode ser de 2 a 11
semanas com axonotmese ou a estender-se a 4 semanas após uma sutura.
A maioria dos traumas causa uma degeneração retrógrada proximal ao
ponto da lesão e, geralmente, há um intervalo de 1 a 2 semanas até
que os axônios em regeneração alcancem o local da lesão.
Uma vez no coto distal,
os axônios em regeneração crescem a um ritmo de 1 mm por dia. Se o
nível da lesão é conhecido, pode-se determinar o tempo que as
fibras levarão para alcançar os músculos. Tabelas podem ser
consultadas para o cálculo das distâncias de regeneração.
Há um intervalo final
de semanas ou meses entre a chegada das fibras nervosas aos seus
alvos e a maturação dos axônios e seus receptores que permitam a
função máxima. Um número adequado de axônios, com calibre e
mielinização suficientes, é necessário para produzir função
útil. Além disso, para os axônios em regeneração serem efetivos,
devem chegar próximo ao seu local de destinação original.
Os nervos regeneram
melhor em crianças que em adultos e o ritmo de crescimento axonal é
menor quanto mais distal é a lesão (por exemplo, 3 mm/dia no nervo
ulnar após uma lesão na axila e 0,5 mm/dia após uma lesão no
punho). Esta diminuição do ritmo de crescimento nas lesões distais
deve-se, provavelmente, a um aumento da distância do corpo celular
do neurônio nutridor na medula.
Apesar das
considerações teóricas, a experiência clínica tem mostrado que
existe um dado prático (Kline & Nulsen, 1982): a resposta motora
à estimulação desenvolve-se considerando-se um ritmo de
crescimento axonal de 1 polegada por mês. Movimentos voluntários
visíveis podem demorar muito e o desenvolvimento de recuperação
máxima da função continua por meses após este início.
4. EVIDÊNCIAS DA
REGENERAÇÃO NERVOSA
Ao paciente com uma
lesão de um nervo periférico, interessa primordialmente a
recuperação da função motora, embora muitas vezes, a função
sensorial seja também muito importante.
Todo esforço deve ser
feito no sentido de fornecer ao paciente, o mais precoce possível,
informações seguras a respeito da possibilidade ou não de ocorrer
regeneração espontânea e, caso isto seja possível,
aproximadamente quanto tempo isto levará para acontecer. Esta
avaliação pode ser feita através do exame clínico e dos exames
eletrofisiológicos.
Referência:
Colli, BO; Aspectos
Gerais das Lesões Traumáticas Agudas dos Nervos Periféricos,
acessado em 11 de Novembro de 2013.
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