CASO CLINICO REAL

Paciente R.B.S, 32 anos de idade, P.O de LCA ha 7 semanas, praticante de MMA atleta profissional, chega ao atendimento e logo é observado a sua marcha que esta comprometida (devido a limitação de extesao do joelho), instabilidade pélvica e devido ao trauma obteve suas atividades diárias interrompidas. O mesmo relata que tratamentos anteriores com eletroterapia não obtiveram melhoras no quadro. SUGESTÃO DE TRATAMENTO?

Teste Adam's de inclinação anterior

Descrição

O objetivo deste teste é identificar indivíduos com escoliose torácica.

Técnica

O paciente deve estar em pé e curvar-se para a frente o mais possível. O fisioterapeuta deve observar a curvatura torácica resultante. O lado mais alto corresponde ao lado com a convexidade torácica.

http://www.youtube.com/watch?v=n__zHzbdsEI

Côté P, Kreitz BG, Cassidy JD, Dzus AK, Martel J. "A Study of the Diagnostic Accuracy and Reliability of the Scoliometer and Adam's Forward Bend Test." Spine (Phila Pa 1976). 1998 Apr 1;23(7):796-802. Web. 09/19/2012.

Neumann, Donald. Kinesiology of the Musculoskeletal System: Foundations for Rehabilitation. 2nd edition. St. Louis, MO: Mosby Elsevier, 2010. 341-342.

Teste de flexão passiva da cervical

Descrição

O objetivo deste teste é avaliar a contribuição da tensão neural para os sintomas na coluna torácica do paciente.
Técnica
Primeiro o paciente realiza ativamente a flexão da cervical superior. Depois o fisioterapeuta flexiona passivamente a coluna cervical inferior. Reprodução de dor ou outros sintomas neurais na coluna vertebral torácica é um teste positivo. A sensação de alongamento é normal.

Teste de compressão/descompressão torácica

Descrição

O objetivo deste teste é avaliar a influência da compressão e descompressão torácica nos sintomas do paciente.

Técnica 

Compressão: Com o paciente sentado, aplicar pressão inferiormente através de ambos os ombros. Uma resposta positiva é uma indicação de dor.

Descompressão: Com o paciente sentado, o fisioterapeuta pede-lhe para cruzar os braços. De pé atrás do paciente, o fisioterapeuta deve deslizar as mãos por baixo das axilas do paciente para alcançar os antebraços. Deve depois inclinar-se para trás, levantando o paciente para fora da mesa. É importante fazer o esforço com as pernas e não com as costas. Uma resposta positiva é uma indicação de dor.

http://youtu.be/BlLoUg3a8vQ

Teste de compressão foramidal

Descrição

O objetivo deste teste é avaliar o impacto da diminuição do espaço foraminal intervertebral sobre os sintomas do paciente. 

Técnica

O paciente deve estar sentado e flexionar lateralmente a coluna vertebral para o lado não sintomático. O fisioterapeuta deve aplicar uma força de compressão axial através de ambos os ombros. Depois repetir no lado afetado. Reprodução de dor/sintomas indica um teste positivo.

Medicação para o Aparelho locomotor

Durante a prática clínica o fisioterapeuta interage várias vezes com pacientes que estão a tomar medicação, muitas vezes destinada ao aparelho locomotor. É necessário compreender alguns conceitos básicos da farmacologia para sabermos adaptar a nossa abordagem terapêutica.

A maioria das doenças articulares e musculo-esqueléticas necessita de tratamento sintomático para o alívio da dor. Para este efeito, o paracetamol pode ser uma primeira escolha com resultados satisfatórios na patologia articular degenerativa e nas lesões dos tecidos moles; se houver componente articular inflamatório, então há necessidade de recorrer a anti-inflamatórios não esteróides (AINEs).

Estudos têm verificado diversidade, não previsível, nas respostas individuais quanto à eficácia e tolerância aos diferentes AINEs. Contudo, o ibuprofeno é dos AINEs melhor tolerado, embora com menor potência anti-inflamatória.

Anti-inflamatórios não esteróides

• Derivados do ácido antranílico (p.ex. reumon ou nifluril)

• Derivados do ácido acético (p.ex. airtal, diclofenac – princípio activo do voltaren, flameril, cataflam)

• Derivados do ácido propiónico (p.ex. profenid, seractil,ibuprofeno – princípio activo do nurofen, brufen, trifene e onaproxeno)

• Derivados do indol e do indeno (p.ex. rantundil, indocid, protaxil)

• Oxicans (p.ex. meloxicam, piroxicam)

• Derivados sulfanilamídicos (p.ex. nimesulida – princípio activo donimed, aulin, donulide)

• Inibidores selectivos da Cox 2 (p.ex. celebrex, arcoxia, turox,exxiv)

Modificadores da evolução da doença reumatismal
Medicamentos usados para o tratamento da gota
Medicamentos para tratamento da artrose

Pode ser necessário o uso sequencial (nunca em simultâneo) de vários AINEs, até encontrar o mais adequado, para cada doente num determinado momento, quer em eficácia terapêutica, quer em tolerabilidade.

É previsível que no termo de 1 a 2 semanas de terapêutica, com doses correctas de um anti-inflamatório, se possa concluir da adequação da escolha. Pode ser necessário ensaiar 3 a 4 fármacos até completar esta selecção. Esta deve ter em conta a experiência prévia do doente com o uso de anti-inflamatórios.

Os AINEs têm múltiplos mecanismos de acção, sendo o principal o que resulta da inibição da síntese das prostaglandinas, nomeadamente as cicloxigenases (conhecidas por COX).

No entanto, como estas proteínas também têm função fisiológica esta inibição é também muitas vezes responsável por efeitos indesejáveis, fundamentalmente gastrintestinais e renais.

Alguns dos AINEs mais utilizados no nosso país incluem:

Alguns fármacos, como penicilamina, hidroxicloroquina, sulfassalazina, imunossupressores (leflunomida, metotrexato, ciclofosfamida, azatioprina,ciclosporina), são úteis na terapêutica de doenças reumatismais inflamatórias crónicas, suprimindo a actividade da doença.

A sua prescrição requer ponderação cuidada da relação risco-benefício, devendo ser reservada a quem tenha formação específica.

Mais recentemente foram introduzidos fármacos que interferem com o factor de necrose tumoral (o infliximab, o adalimumab e o golimumab, anticorpos monoclonais e o etanercept com acção sobre os receptores). Estes medicamentos implicam a adesão a protocolos estritos de avaliação.

O infliximab determina aumento do risco de infecções graves, particularmente de formas de tuberculose disseminada. Descreveu-se ainda o aumento da morbilidade e mortalidade em doentes com IC. O etanerceptpode causar síndromes de desmielinização.

As crises agudas de gota tratam-se eficazmente com anti-inflamatórios não esteróides em doses altas. A colquicina é uma alternativa terapêutica válida mas a sua utilização é limitada pela toxicidade da posologia necessária ao controlo do acesso agudo. É útil em doentes com ICC e hipocoagulados.

A recorrência frequente de crises legitima o uso do alopurinol, inibidor da xantinoxidase, ou de uricosúricos. O início do tratamento pode precipitar a ocorrência de crises. Estas podem ser prevenidas administrando colquicina ou anti-inflamatórios não esteróides.

Há fármacos utilizados como "condroprotectores" para os quais está documentado efeito analgésico que determina benefício sintomático idêntico ao dos AINEs, no termo de tratamentos efectuados por 2 a 4 semanas (embora não exerçam efeito analgésico e anti-inflamatório em tomas isoladas).

Há agora evidência de que podem modificar a história natural da doença, particularmente os medicamentos contendo glucosamina (p.ex. viartril), em situações de gonartrose e após tratamento de longa duração (até 3 anos). Mas ainda são necessários ensaios clínicos demonstrativos de eficácia em tratamentos a longo prazo nas várias formas de artrose.

A artrose tem fases evolutivas em que se pode justificar o emprego de AINEs. Fora desses períodos o tratamento médico deve privilegiar os analgésicos simples (paracetamol). A dor e a disfunção resultam frequentemente do envolvimento de estruturas periarticulares (cápsulas articulares, bainhas de tendões, bolsas serosas) que podem beneficiar com terapêutica tópica (infiltrações, medidas fisiátricas, etc.).

 Fonte: infarmed

FUNRIO – SESDEC/RJ 2008 – Questão 27

27. A rotação da cabeça para o lado esquerdo tem como agonista a ação do:

A) escaleno direito

B) esternocleideomastóideo direito.

C) escaleno esquerdo

D) esternocleideomastóideo esquerdo.

E) escaleno esquerdo e esternocleidomastoideo direito.

Vamos analisar a função destes dois músculos, ECM e escalenos.

ESTERNOCLEIDOMASTÓIDEO

Região Lateral do Pescoço

Inserção Superior: Processo mastóide e linha nucal superior

Inserção Inferior: Face anterior do manúbrio do esterno junto à face superior e borda anterior do 1/3 medial da clavícula

nervação: C2, C3 e parte espinhal do nervo Acessório (11º par craniano)

Ação:

* Fixo Superiormente: Ação inspiratória

* Fixo Inferiormente:

Contração Unilateral: Flexão, inclinação homolateral e rotação com a face virada para o lado oposto

Contração Bilateral: Flexão da cabeça

ESCALENO ANTERIOR

Região Lateral do Pescoço

Inserção Superior: Tubérculos anteriores dos processos transversos da 3ª à 6ª vértebras cervicais

Inserção Inferior: Face superior da 1º costela (tubérculo do escaleno anterior)

Inervação: Ramos dos nervos cervicais inferiores

Ação: Elevação da primeira costela e inclinação homolateral do pescoço. Ação inspiratória

ESCALENO MÉDIO

Região Lateral do Pescoço

Inserção Superior: Tubérculos anteriores dos processos transversos da 2ª à 7ª vértebras cervicais

Inserção Inferior: Face superior da 1ª costela

Inervação: Ramos dos nervos cervicais inferiores

Ação: Elevação da primeira costela e inclinação homolateral do pescoço – Ação inspiratória

ESCALENO POSTERIOR

Região Lateral do Pescoço

Inserção Superior: Tubérculos posteriores dos processos transversos da 5ª à 7ª vértebras cervicais

Inserção Inferior: Borda superior da 2ª costela

Inervação: Ramos anteriores dos 3 últimos nervos cervicais

Ação: Elevação da segunda costela e inclinação homolateral do pescoço – Ação inspiratória

Assim fica fácil. O ECM realiza a rotação com a face virada para o lado oposto, e nenhum dos escalenos tem função principal na rotação, portanto alternativa “B”.

Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: B

Alternativa que indico após analisar: B

SESDEC/RJ 2008 – Questão 26

26.Na tentativa de explicar o fenômeno da plasticidade neural surgem as teorias da:

A) Redundância – Hipertrofia Estrutural – Substituição Funcional.

B) Redundância – Vicariância – Substituição Funcional

C) Redundância – Hipertrofia Estrutural – Vicariância

D) Somente Redundância – Vicariância

E) Somente Redundância – Substituição Funcional

Por eliminação fica fácil responder essa questão. Hipertrofia estrutural nada tem a ver com as teorias da plasticidade neuronal. Podemos eliminar as alternativas “A” e “C”.

Com as demais, só nos resta a “B”.

Carr e Shepherd descrevem algumas teorias e alguns mecanismos propostos no processo de reorganização neural após a lesão do SNC:

Teoria da diásquise de von Monakow: Ocorreria uma interrupção temporária da integração neural como se fosse um “choque funcional” e os efeitos de processos como edema, por exemplo, provocariam uma supressão da atividade em áreas distantes do local da lesão. Ocorreriam alterações reversíveis em sinapses íntegras que resultariam em disfunção temporária do processamento neural seguida da recuperação de algumas funções nos estágios iniciais após a lesão.

Hiper-sensitividade de denervação: Os axônios e os terminais sinápticos degeneram-se após a lesão. As regiões denervadas das células-alvo desenvolveriam uma responsividade pós-sináptica aumentada às substâncias neurotransmissoras e se tornariam excessivamente sensíveis aos impulsos aferentes.

Teoria da redundância: Algumas regiões do SNC poderiam desempenhar a mesma função motora, de forma que uma região do sistema poderia mediar adequadamente a função comprometida. Essa premissa assemelha-se ao equipotencialismo, proposta de que uma função específica poderia ser mediada por todos os tecidos de uma determinada região. Ocorrendo lesão em parte da região, o tecido íntegro remanescente continuaria a mediar a mesma função e o efeito da lesão seria mais dependente da quantidade de tecido poupado do que da recuperação da lesão.

Função vicariante: As regiões íntegras do SNC estariam latentes em um estado de prontidão para serem “ativadas” e assumirem as funções comprometidas.

Reorganização funcional: O sistema neural poderia mudar qualitativamente suas funções, pois haveria uma via neural que assumiria o controle motor de funções que em situações normais não fariam parte de seu repertório.

Brotamento neural: Duas formas de brotamento neural são propostas: (1) regeneração dos axônios dos neurônios lesados que fariam o processo de reinervação das áreas denervadas; (2) brotamento colateral ou de neurônios íntegros adjacentes ao tecido neural lesado, resultando em aumento da efetividade sináptica e substituição das sinapses não efetivas. A emergência de novas conexões sinápticas poderia estar associada à sinaptogênese dinâmica que ocorreria continuamente sob circunstâncias normais, capacitando o organismo a ajustar-se às necessidades ambientais.

Alteração da estratégia comportamental motora: Seria a substituição da estratégia utilizada para o alcance da meta motora, podendo envolver o uso de informações sensoriais diferentes para orientação do movimento ou, ainda, substituições funcionais nas quais os movimentos recuperados teriam sido realizados de maneira diferente dos movimentos comprometidos. O problema na pesquisa desse mecanismo seria a dificuldade para a identificação da origem da recuperação: alterações anatômicas e fisiológicas ou uso de estratégias alternativas individuais.

O efeito da plasticidade decorrente da lesão no SNC pode depender da natureza dos circuitos neuronais individuais e dos níveis de especificidade desses circuitos. As respostas “plásticas” representam tentativas de reorganização neural que podem resultar na recuperação da função específica ou desencadear resultados indesejados como a formação de conexões inadequadas para a execução das atividades funcionais, incluindo complicações como as sinergias patológicas e a espasticidade. Quanto mais precisa for a reorganização das conexões restauradas, mais eficiente será a recuperação da função.

Segundo Pascual-Leone e colaboradores, a plasticidade é uma propriedade intrínseca do SNC durante todo o curso da vida. Para esses pesquisadores, “não deveríamos pensar no cérebro como uma estrutura estática que seria capaz de ativar uma cascata de mudanças que chamamos de plasticidade, nem como uma sequência ordenada de eventos decorrentes da plasticidade”. O sistema nervoso modifica-se continuamente, sendo a plasticidade uma consequência obrigatória de cada “input”(entrada) sensorial e de cada atividade motora.

Estudos de estimulação magnética transcraniana em indivíduos saudáveis indicam que as alterações transitórias das áreas de representação cortical são comuns no dia a dia durante a aprendizagem de tarefas. O desempenho frequente de uma atividade motora que requer habilidade aumenta a representação cortical para os músculos envolvidos na atividade específica, princípio demonstrado pela representação cortical aumentada dos dedos da mão esquerda de músicos que executam instrumentos de corda. Em indivíduos com deficiência visual, a representação sensorio-motora cortical dos dedos usados para leitura em Braille é aumentada, variando a ampliação dessas áreas conforme o padrão de atividade de leitura.

Não há, entretanto, um mapeamento de correspondência exata entre a plasticidade neural e as modificações comportamentais. Para Pascual-Leone, comportamento motor é a manifestação motora das atividades coordenadas do sistema nervoso como um todo e, desde que uma via eferente esteja preservada para manifestar o comportamento motor, as mudanças nas atividades ao longo de uma rede neural distribuída podem estabelecer novos padrões de ativação cerebral e sustentar a função. Dependendo das circunstâncias, a reorganização neural pode provocar mudanças cujas manifestações poderiam ser classificadas de três formas: (1) não percebidas no ”output”(saída) motor-comportamental; (2) demonstradas somente em condições especiais de avaliações; (3) identificadas como comportamento motor patológico. A nível neural, a plasticidade não implicaria necessariamente recuperação, pois uma lesão pode provocar uma reorganização neural não funcional.

O vocabulário dos ganhos pós-lesão é amplo porém específico: a Recuperação ocorre quando há o retorno completo de funções idênticas às que foram perdidas ou prejudicadas; a Substituição é a adaptação funcional de uma rede neural defeituosa mas parcialmente restaurada que depende de estimulação externa; Sparing é a função adequada de vias neurais residuais e Compensação é a adaptação funcional para uma atividade.

Os mecanismos relacionados a neuroplasticidade ainda não estão totalmente definidos. Muita coisa é discutida a respeito de recrutamento de vias paralelas, atividade em vias parcialmente poupadas, brotamento sináptico, regeneração axonal ou dendrítica, remielinização e recuperação da excitabilidade neuronal.

Embora ainda não esteja confirmado, parece que as respostas em relação a neuroplasticidade nos processos o córtex são maiores no início do processo de reabilitação e vão decrescendo com o tempo. Em contrapartida, lesões parciais da medula tendem a apresentar uma recuperação melhor em termos plásticos, depois de passado certo tempo da lesão. Atividades como o Biofeedback são mais efetivas após um ano de lesão.

Uma vez avariados, os neurônios não podem ser trocados mas podem ser substituídos funcionalmente por circuitos ou trajetos nervosos alternativos, como decorrência de brotamento massivo e sinaptogênese reativa nos axônios intactos e não lesados. O neurônio tem uma capacidade de se adaptar funcionalmente frente a um estímulo, e as sinapses, por sua vez, são altamente modificáveis quanto a sua eficiência.

Chega de teorias! Divirtam-se com a neuroplasticidade das massinhas:

Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: B

Alternativa que indico após analisar: B

FUNRIO– SESDEC/RJ 2008 – Questão 25

25. As fibras musculares que se caracterizam por terem: contração mais lenta; alta resistência à fadiga, e coloração mais escura, são classificadas como as do tipo:

A) I.

B) II A.

C) II B.

D) I e II A.

E) II A e II B.

Vou dar um dos macetes que eu desenvolvi com o tempo pra matar essas questões. Ressalto que é melhor sempre internalizar o conhecimento, realmente entender o assunto, mas algumas vezes precisamos saber de tantas áreas diferentes, ortopedia, cardiorrespiratória, neurologia, anatomia, biomecânica, que sempre é bem-vindo alguma forma de decorar.

Para os tipos de fibras musculares e a correlação com contração muscular e tudo mais, minha associação básica é lembrar que a relação é contrária, ou seja, as fibras do tipo I são de contração lenta e as fibras do tipo II são de contração rápida.

Essa questão é uma prova de que meu método funciona, já que só fazendo essa associação chegamos à resposta correta, a alternativa “A”.

Mas vamos a uma revisão rápida:

Tipos de fibras musculares

A classificação das fibras musculares ocorre de acordo com o metabolismo energético dominante, da velocidade de contração e da sua coloração histoquímica, a qual depende das actividades enzimáticas.

A coloração pelo PAS (Periodic Acid Schift) não determina o tipo de fibra, pois trata-se de uma coloração para o glicogênio, e é útil para avaliar a quantidade de glicogênio muscular, quer antes quer depois da actividade física.

As fibras musculares dividem-se em:

Tipo I, de contração lenta ou vermelhas, e isto devido à densidade capilar e ao conteúdo em mioglobina.

Tipo II, de contração rápida ou fibras brancas, as quais se subdividem na lIa, IIb, e IIc.

a) Fibras tipo I, de contração lenta, vermelhas ou ST(slow twitch), são fibras com menor diâmetro, com um maior fornecimento sanguíneo, quando expresso em capilares por fibra, possuem muitas e grandes mitocôndrias e muitas enzimas oxidativas. São por isso fibras com um metabolismo energético de predomínio aeróbico, resultando uma grande produção de ATP, permitindo esforços duradouros. Estas fibras predominam nos músculos dos atletas de endurance ou resistência.

A enzima desidrogenase do succinato, que é uma enzima típica do metabolismo aeróbico, encontra-se em quantidades elevadas e constitui um marcador deste tipo de fibras. Tem uma grande atividade da NAD desidrogenase e da citocromo oxídase.

b) Fibras tipo II, de contração rápida, brancas ou FT(fast twitch), são fibras brancas, de maior diâmetro, com predomínio de metabolismo energético de tipo anaeróbico. Possuem grandes quantidades de enzimas ligadas a este tipo de metabolismo, como por exemplo a CPK (creatinofosfoquínase), necessária à regeneração rápida de ATP a partir da fosfocreatina (CP). As quantidades das enzirnas desidrogenase láctica (LDH) e fosfofrutoquínase (PFK) são também elevadas. O músculo constituído por este tipo de fibras tem uma velocidade de contração, uma velocidade de condução na membrana e uma tensão máxima maior do que nas fibras do tipo I. Têm elevados níveis de actividade da ATPase miofibrilar, o que revela grande velocidade na elaboração das interações actina-miosina.

Fibras subtipo IIb: constituem o subtipo mais característico. São fibras de contração rápida (fast twitch), nas quais o metabolismo anaeróbico é dominante, o que origina uma grande acumulação de lactato no final do exercício. O componente aeróbico é reduzido.

São fibras com um mau rendimento energético, que acumulam muito lactato e H +, são de contração rápida e facilmente fatigáveis. Quando sujeitas a um treino de endurance, de características aeróbicas, tendem a apresentar características mais semelhantes às do subtipo lIa.

Fibras do subtipo lIa: são também fibras brancas, com predomínio do metabolismo anaeróbico, mas já com uma capacidade oxidativa superior, o que as toma ligeiramente mais resistentes à fadiga do que as anteriores.

Fibras do subtipo IIc: são fibras que se encontram no músculo em quantidades muito pequenas, cerca de 1% do total. Possuem predomínio do metabolismo anaeróbico e uma capacidade oxidativa bastante superior à encontrada nos subtipos anteriores, o que as coloca entre estas e as fibras tipo I, no que se refere à resistência à fadiga.

Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: A

Alternativa que indico após analisar: A

FUNRIO – SESDEC/RJ 2008 – Questão 24

24. O sinal de Trendelemburg é observado na marcha do hemiparético em conseqüência de:

A) padrão espástico extensor nos membros inferiores.

B) padrão espástico flexor nos membros inferiores

C) dissociação incompleta das cinturas.

D) impotência funcional dos adutores da coxa ipsolateral ao sinal mencionado no enunciado.

E) impotência funcional dos abdutores da coxa contralateral ao sinal mencionado no enunciado.

A alteração mais frequente no hemiparético é a dorsiflexão insuficiente. levando ao pé equinovaro. Na hemiparesia, durante a fase de apoio o joelho apresenta-se recurvatum, a extensão do quadril é limitada e ocorre a queda da pelve contralateral.

Essa questão pode gerar muitas dúvidas, principalmente ao mencionar a espasticidade. Mas devemos nos ater estritamente ao que procura o enunciado, para evitar cair nas famosas pegadinhas das bancas. A hemiparesia é um sintoma comum a diversos acometimentos do sistema nervoso central, então, caros colegas e graduandos, evitem fazer associações com Acidente Vascular Encefálico e se preocupem com o sintoma e com o sinal de Trendelemburg apenas.

Lembrem também que esse sinal é característico de disfunção do glúteo médio(mas não só desse músculo), que tem entre suas funções o papel de abduzir a articulação coxofemoral. Portanto, alternativa “E”, impotência funcional dos abdutores da coxa contralateral ao sinal mencionado no enunciado.

Rápida revisão do glúteo médio:

Inserção Superior: Face externa do íleo entre a crista ilíaca, linha glútea posterior e anterior

Inserção Inferior: Trocânter maior

Inervação: Nervo Glúteo Superior (L4 – S1)

Ação: Abdução e rotação medial da coxa

Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: E

Alternativa que indico após analisar: E

FUNRIO – SESDEC/RJ 2008 – Questão 23

23. Denomina-se “hipercapnia” à concentração excessiva, nos líquidos corporais de:

A) cálcio.

B) oxigênio.

C) dióxido de carbono.

D) ácido lático.

E) dióxido de potássio

Do grego “Kapnós”, que significa vapor ou fumo, esse termo faz referência ao excesso de dióxido de carbono.

Simples e fácil de responder, lembrem de CO² ou gás carbônico.

Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: C

Alternativa que indico após analisar: C

FUNRIO – SESDEC/RJ 2008 – Questão 22

22. Para que um músculo responda a um estímulo motor, espera-se que o seu antagonista reaja com:

A) contração concêntrica.

B) contração excêntrica.

C) contração reflexa.

D) inibição recíproca.

E) facilitação recíproca

Questãozinha maliciosa.

Aqui, não se fala de movimento concêntrico ou excêntrico, então eliminamos as alternatIvas “A” e “B”.

Sobre a “C”, a contração reflexa é uma atividade involuntária de músculos somáticos voluntários. Não tem a ver com a relação agonista/antagonista em questão.

A “D” é nossa escolhida. Apenas para diferenciar inibição recíproca de inervação recíproca, a inibição recíproca conta com a excitação de um grupo muscular com inibição dos seus antagonistas. Já inervação recíproca conta com circuitos neuronais que causam a inibição recíproca. Reparem que se antagonista e agonista contrairem ao mesmo tempo, o movimeno articular não é possível. Aliás, é isso o que ocorre na isometria.

Na “E”, desconheço o termo facilitação recíproca, me parece uma mistura dos termos facilitação medular com inibição recíproca.

Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: D

Alternativa que indico após analisar: D

FUNRIO – SESDEC/RJ 2008 – Questão 21

21. Podemos atribuir ao tronco cerebral o controle de várias funções, exceto:

A) crescimento.

B) equilíbrio.

C) respiração.

D) cardiovascular

E) gastrointestinal

O hormônio do crescimento, ou GH (growth hormone), também chamado de somatotrofina ou somatotropina (ST), é sintetizado e secretado pela hipófise, ou seja, está fora do tronco encefálico, e não há nenhuma estrutura com função parecida no tronco encefálico. Essa alternativa já responde a questão, mas vejamos as demais.

Na alternativa “B”, quanto ao equilíbrio, pode gerar confusão, pois lembramos imediatamente da influência do cerebelo, que também atua na manutenção do equilíbrio, mas não se pode esquecer do vestíbulo-coclear. Alm desse nervo, localizados no tronco encefálco, os núcleos reticulares–pontinos excitam e os bulbares inibem os músculos antigravitários da coluna vertebral.

Na alternaiva “C”, o bulbo controla a frequência e a amplitude da respiração, e também os batimentos cardíacos, alternativa “D”. O tronco encefálico exerce ação parcial sobre o cotrole gastrointestinal., alternativa “E”.

NEUROANATOMIA – TRONCO ENCEFÁLICO

O tronco encefálico é formado pelo bulbo, ponte e pelo mesencéfalo, seguindo o sentido ínfero-superior respectivamente. Estas estruturas, parte fundamental para a sobrevivência (cérebro primitivo), estão situadas na fossa posterior do crânio, conectando a medula espinhal com o cérebro anterior propriamente dito.

Funcionalmente o tronco encefálico serve para conduzir tratos do cérebro para periferia como também da periferia para a porção central do sistema nervoso central; o tronco possui diversos núcleos (acúmulos de neurônios) sendo responsáveis por controles sofisticados ditos reflexos, como respiração, freqüência cardíaca, tônus vascular, tônus intestinal e vesical, dentre outros. Por fim, o tronco encefálico possui os núcleos dos pares de nervos cranianos III ao XII, excetuando-se o I e II (olfatório e óptico respectivamente).

1. Bulbo

O bulbo é o elo de ligação entre a porção final do tronco encefálico com a porção inicial da medula espinhal. Muitos autores fazem a separação entre bulbo e medula oblonga, sendo esta última uma porção terminal do bulbo propriamente dito e uma porção inicial da medula cervical. Topograficamente, a junção ocorre ao nível do forame magno (origem da raiz nervosa anterior e posterior do primeiro nervo espinhal cervical).

O bulbo assume um aspecto macroscópico cônico, com sua base maior ficando superiormente, onde haverá expansão para formação do espaço que será denominado IV ventrículo. O canal medular seguira no sentido descendente. Como componentes anteriores do bulbo devemos localizar a fissura mediana anterior, continuando-se com a fissura mediana anterior da medula (já citada no capítulo anterior). Bilateralmente a essa fissura mediana anterior, encontramos as pirâmides bulbares (contendo os feixes do trato córtico-espinhal), as pirâmides tornam-se mais finas inferiormente dando origem as decussações das pirâmides (local onde os feixes nervosos cruzam para o lado oposto). Posteriormente às pirâmides encontramos, também bilateralmente, as olivas (elevações ovais) – núcleos olivares. No sulco situado entre as olivas (contém o trato córtico-nuclear e córtico-espinhal) e as pirâmides encontramos as radículas do nervo hipoglosso (XII par craniano). Ainda posteriores às olivas encontramos os pedúnculos cerebelares inferiores, observados na tomografia computadorizada (TC). Ainda com relação à topografia, devemos notar que entre as olivas e os pedúnculos cerebelares inferiores emergem as radículas dos nervos cranianos glossofaríngeo e vago (IX e X par, respectivamente).

IMPORTANTE: As radículas do nervo hipoglosso são as únicas a originarem-se da porção mais anterior do bulbo!! As demais raízes emergem posteriormente ao bulbo (IX, X e XI pares cranianos).

A superfície posterior do bulbo, em sua porção superior, formará o assoalho do IV ventrículo, já sua porção mais inferior se continuará com a medula espinhal: essa porção apresentará, como já visto no capítulo sobre medula espinhal, o sulco mediano posterior dividindo a medula espinhal posterior em fascículo grácil (medialmente) e cuneiforme (lateralmente).

Na região da decussação das pirâmides, vale destacar que ¾ das fibras motoras do trato córticoespinhal sofrem essa inversão de fibras para o lado contralateral, agora, como trato cortiço-espinhal lateral. Os núcleos grácil e cuneiforme são expansões arredondadas situadas na porção póstero-superior do bulbo. Um corte transverso da metade inferior do bulbo, acima da decussação das pirâmides, encontramos a decussação dos lemniscos, maior decussação sensorial, formada pelas fibras arqueadas internas. Os tratos espino-talâmicos lateral e anterior como também o trato espinotectal passam lateralmente à decussação do lemnisco. Já os tratos espinocerebelar, vestíbulo-espinhal e rubro-espinhal passam ânterolateralmente ao bulbo.

Nível das Olivas: num corte transverso observamos aumento na quantidade de substância cinzenta, correspondendo aos núcleos dos nervos VIII, IX, X, XI, XII e arqueados.

Núcleos Ambíguos: são grandes neurônios motores, situados profundamente à formação reticular, as fibras nervosas emergem deste núcleo juntando-se aos nervos glossofaríngeo e vago e porção craniana no nervo acessório (inervam os músculos esqueléticos – voluntários).

Algumas estruturas deverão ser reconhecidas nesse momento: observando-se o tronco da porção medial para porção lateral encontraremos o núcleo do hipoglosso, núcleo dorsal do vago, núcleo do tracto solitário (NTS) e núcleos vestibulares mediais e inferiores. As estrias medulares também poderão ser visualizadas na porção posterior do bulbo, separando as chamadas áreas vestibulares. O trígono do nervo hipoglosso esta superiormente ao trígono do nervo vago, ambos, superiormente ao óbex (triângulo terminal). Em íntimo contato com o óbex, em seu assoalho, também encontramos região relacionada ao reflexo do vômito, sendo ela a área posterior(postrema) do assoalho do IV ventrículo (funículo separans).Vale ainda destacar que a formação reticular constitui-se em misturas difusas de fibras nervosas com pequenos grupos de células que representa apenas uma parte de um sistema “on-off cerebral” situados também na ponte e no mesencéfalo.

2. Ponte –

A ponte situa-se anteriormente ao cerebelo, conectando-se com o bulbo (inferiormente) e com o mesencéfalo (superiormente). Observamos em sua superfície fibras ligando um hemisfério cerebelar ao outro (por isso a denominação ponte). Sua maior dilatação, visualizada posteriormente, é denominada pedúnculo cerebelar médio. Anteriormente visualizamos um sulco, relativamente profundo, denominado sulco da artéria basilar já que conterá a própria artéria basilar, ramo da anastomose das duas artérias vertebrais. Lateralmente à porção anterior da ponte visualizamos as raízes motoras (menor) e sensoriais (maior) do nervo trigêmio. Entre a ponte e o bulbo, há um sulco denominado sulco bulbo-pontino contendo os nervos abducente (medial) e nervo facial (lateral) além do nervo vestíbulo-coclear situado mais lateralmente ainda em relação ao nervo facial. A porção posterior da ponte forma a porção superior do assoalho do IV ventrículo sendo formada por: pedúnculos cerebelares superiores (porção superior), sulco mediano (divide a ponte em duas metades simétricas). Há uma elevação lateral ao sulco mediano denominada eminência medial, limitada lateralmente pelo sulco limitante. A porção inferior da eminência medial é dilatada formando o colículo facial (raiz do nervo facial). Ainda, lateral ao sulco limitante encontramos o locus ceruleos e a área vestibular.

A ponte é dividida internamente por uma porção anterior, corpo trapezóide e uma porção posterior, o tegmento. O corpo trapezóide (lemnisco medial e fibras de conexão para o cerebelo) é formado por fibras derivadas dos núcleos cocleares e dos núcleos do corpo trapezóide. Essas fibras cruzam transversalmente pela porção anterior ao tegmento. A porção basilar desta porção da ponte contém pequenos núcleos (núcleos pontinos) que mais tarde unirão o cérebro ao cerebelo (via principal de conexão). Já a porção mais cranial da ponte contém além das formações citadas anteriormente os núcleos (motor e sensorial) dos nervos trigêmio, pedúnculos cerebelares inferiores, lemnisco espinhal e lateral.

3. Mesencéfalo –

O mesencéfalo conecta a ponte ao cérebro anterior. O mesencéfalo é atravessado pelo aqueduto do mesencéfalo ou aqueduto de Sylvius ou ainda, aqueduto cerebral, sendo uma via de passagem para o líquido cefalorraquidiano do III para o IV ventrículo. Em sua porção posterior encontram-se os 4 colículos: dois colículos superiores (relacionados à visão) e dois colículos inferiores (relacionados à audição), ambos formando a lâmina quadrigeminal. Abaixo dos colículos emergem os nervos trocleares (IV par), enrolando-se em torno do mesencéfalo. Braços emergem no sentido ântero-lateral ao mesencéfalo correlacionando o colículo superior ao corpo geniculado lateral do tálamo (tracto óptico), enquanto que o braço inferior interliga o colículo inferior ao corpo geniculado medial do tálamo (tracto auditivo). Na porção anterior do mesencéfalo há uma depressão profunda denominada cisterna interpeduncular, limitada bilateralmente pela cruz do cérebro. Muitos vasos sanguíneos perfuram o assoalho da cisterna interpeduncular formando a substância perfurada anterior. O nervo oculomotor emerge da porção medial dos pedúnculos cerebrais.

O mesencéfalo possui dois pedúnculos cerebrais (porção anterior) e o tegmento (posterior) separados por uma faixa de substância cinzenta, denominada substância negra. O tecto do mesencéfalo é a porção do mesencéfalo posterior ao aqueduto cerebral, compreendendo o núcleo dos colículos. Ao redor do aqueduto do mesencéfalo encontramos uma área de sustância cinzenta denominada substância cinzenta periaquedutal.

O nervo troclear sai do núcleo troclear, circundando a substância cinzenta periaquedutal e decussando ao nível do véu medular superior. A formação reticular do mesencéfalo é menor do que a da ponte.

A substância negra é uma grande quantidade de núcleos de neurônios multipolares relacionando-se com os núcleos da base, medula espinhal e com o hipotálamo. O pedúnculo cerebral contém fibras como as córtico-espinhais e as córtico-nucleares.

Os colículos superiores conectam-se com os corpos geniculados laterais do tálamo sendo responsáveis pelos reflexos luminosos (miose). A via aferente termina do núcleo pré-tectal que ativam os núcleos parassimpáticos no nervo oculomotor (núcleo de Edinger-Westphal), seguindo a ativação para o núcleo oculomotor. O III nervo, então passa por cima do núcleo rubro para emergir na face medial dos pedúnculos cerebrais (fossa interpeduncular).

O núcleo rubro é uma massa de células (neurônios) situadas entre a substância negra e o aqueduto cerebral. Trata-se de um núcleo de cor avermelhada já que possui extensa vascularização e abundância em ferro. Fazem conexões com as fibras córtico-espinhais, com os pedúnculos cerebelares superiores, com o núcleo lentiforme, subtalâmico, hipotalâmico, da substância negra e da medula espinhal. Suas eferências incluem o trato rubro-espinhal, rubro-reticular, rubro-talâmico e rubro-nigral.

http://www.sistemanervoso.com/pagina.php?secao=1&materia_id=358&materiaver=1

http://www.auladeanatomia.com/neurologia/troncoencefalico.htm

Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: A

Alternativa que indico após analisar: A

SESDEC/RJ 2008 – Questão 20

20. Os exercícios isométricos, indicados nos quadros de hipotrofia muscular, em pacientes sem descompensação cardiovascular cuja dose prevê o uso de 40 à 50% da força máxima com duração de 5 segundos ao menos uma vez por dia, foram protocolados por:

A) DeLorme.

B) Hetting e Muller.

C) Oxford.

D) Fenckel.

E) Williams.

Temos que ir por eliminação aqui.

Na “A”, DeLorme ficou famoso pelo método de resistência progressiva, resumidamente com repetições com 50% da resistência máxima, depois 75% e por último repetições com 100% da força máxima.

A “B”, alternativa correta, embora o nome esteja incorreto. O treinamento isomérico foi inicialmente descrito em 1928, por Sandow e Charles Atlas. Os exercícios isométricos começaram a chamar a atenção do público quando em 1953 dois fisiologistas alemães, Hettinger e Muller, demonstraram ganhos de força isométrica de 5% por semana com um treino realizado com ação isométrica diária de 66% da força máxima com 6 segundos de duração.

Na “C”, Oxford é também conhecido como DeLorme reverso, e estabelece um treino muscular regressivo, com 100%, 75% e 50%.

Na “D”, o método de Frenkel para disfunções cerebeares foi propositalmente escrito de maneira incorreta.

Na “E”, Williams é o nome dado à famosa série utilizada para dor lombar.

Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: B

Alternativa que indico após analisar: B

FUNRIO – SESDEC/RJ 2008 – Questão 19

19. Considera-se “espaço morto” as estruturas do sistema ventilo-respiratório, que:

A) contém volume de ar após uma expiração.

B) contém volume de ar após uma expiração forçada.

C) possibilitam trocas gasosas.

D) situam-se no complexo alveolar.

E) não possibilitam trocas gasosas.

Inicialmente, vamos às definições:

Espaço Morto Anatômico – compreende as regiões do trato respiratório onde não ocorrem as trocas gasosas, a saber, cavidade oral e nasal, faringe, laringe, traqueia, brônquios e bronquíolos, menos os bronquíolos respiratórios, onde já se percebe alguma troca gasosa. Consiste em aproximadamente 150ml do volume corrente que fica na via condutora sem fazer hematose, que é troca gasosa (O2-CO2) que ocorre nos capilares dos alvéolos.

Espaço Morto Fisiológico – é o espaço que anteriormente realizava trocas gasosas e que agora não o permite mais, quer seja por espessamento das paredes alveolares, por ausência de ventilação alveolar ou por ausência de perfusão sanguínea, quer seja por aumento das paredes alveolares, por aumento dos espaços aéreos ou ainda por obstrução e bloqueio respiratório. Em resumo, é o volume de gás nos pulmões que não participa das trocas gasosas.

Portanto, em qualquer umas das condições, só nos resta a alternativa “E”. Não se trata de uma região que retém ar ou que ventile, é apenas uma região do aparelho respiratório onde as trocas gasosas não ocorrem.

Alternativa assinalada no gabarito da banca organizadora: E

Alternativa que indico após analisar: E